Pedres del ronyó (nefrolitiasi): causes

Patogènesi (desenvolupament de malalties)

La causa de la formació de càlcul urinari encara no s’entén del tot. Tot i això, és evident que es tracta d’un esdeveniment multifactorial. Es discuteixen dues hipòtesis

• Teoria de la cristal·lització: formació de concreció en una solució sobresaturada.
• Teoria del col·loide: acumulació d’orina sals sobre substàncies orgàniques urinàries.

Probablement hi hagi una combinació d’ambdues teories. No hi ha dubte que hi ha d’haver una solució sobresaturada. A més, es poden detectar substàncies orgàniques urinàries en tot tipus de càlculs com a bastida. Avís:

• La majoria de les pedres consisteixen en calci oxalat (80% dels casos).
• Pedres urinàries sense calci l’oxalat s’associa amb un major risc de complicacions, ja que aquestes pedres poden arribar a ser molt grans. Es tractava de pedres fetes de àcid úric en aproximadament un 10% dels casos i carbapatita (carbonat hidroxilapatita, dahlita) en un 8% i estruvita (pedra infecciosa, magnesi amoni fosfat hexahidrat), brushita (calci hidrogen fosfat dihidrat) i cistina en un 2% dels casos. Les més grans eren les pedres rares: estruvita (7.9 mm), cistina (6.8 mm) i brushite (6.2 mm). En comparació, els càlculs amb oxalat de calci monohidrat tenien un diàmetre mitjà de 3.6 mm, els de oxalat de calci dihidrat de 4.5 mm.
• Ronyó pedres que contenen àcid úric, calci fosfat o l’urat d’amoni sempre indiquen un trastorn sistèmic àcid-base.

Etiologia (causes)

Causes biogràfiques

• Malalties genètiques
  • Cistinúria: trastorn metabòlic genètic amb herència autosòmica recessiva; es tradueix en una major excreció de l’aminoàcid cistina, així com els relacionats aminoàcids arginina, lisina, i ornitina, a l'orina.
  • Fructosa portar general SLC2A9: trastorn genètic de l'excreció renal de àcid úric a causa d’una variant gènica.
  • Hiperoxalúria hereditària (hiperoxalúria primària): error innat del metabolisme amb herència autosòmica recessiva, en què hi ha massa oxalat a l'orina.
  • Hipercalcèmia infantil (hipercalcèmia infantil): trastorn genètic amb herència autosòmica recessiva; edat de manifestació: infància, període neonatal; els nens desenvolupen hipercalcèmia simptomàtica després administració de dosis més altes de vitamina D for raquitisme profilaxi, en part, amb suprimida hormona paratiroide (PTH), així com hipercalciúria (augment de l’excreció de calci a l’orina) i nefrocalcinosi (acumulació de múltiples calcificacions petites i radiopacs distribuïdes al parènquima renal).
  • Síndrome de Lesch-Nyhan (LNS; sinònims: hiperuricèmia síndrome; hiperuricosi): trastorn metabòlic heretat recessiu lligat a X del tipus reumàtic (trastorn del metabolisme de les purines).
  • Fibrosi quística (fibrosi quística): malaltia genètica amb herència autosòmica dominant, caracteritzada per la producció de secrecions en diversos òrgans a domesticar.
  • Tubular renal acidosis (RTA): malaltia genètica amb herència autosòmica recessiva, que condueix a un defecte de la secreció d’ions H + al sistema tubular de la ronyó i, com a resultat, la desmineralització de l’os (hipercalciúria i hiperfosfatúria / augment de l’excreció de calci i fosfat a l’orina).
  • Xantinúria: error innat del metabolisme amb herència autosòmica recessiva, trastorn del metabolisme de les purines amb una activitat molt reduïda de la xantina oxidasa.
  • 2,8-Dihidroxiadeninúria (deficiència de arginina fosforibosiltransferasa (APRT); herència autosòmica recessiva.
• Embarassos: per a nulligravidae un 5.2% i augmenta fins a un 12.4% per a dones amb tres o més embarassos
• Professions: metges, especialment cirurgians (degut a un fluid pobre equilibrar).

Causes conductuals

• Nutrició
  • Deshidratació (deshidratació del cos) -per la pèrdua de líquids o la manca d’aportació de líquid (quantitat de beguda).
  • Dieta rica en greixos
  • Alta ingesta de àcid oxàlic-aliments que contenen (bledes, cacau pols, espinacs, ruibarbo).
  • Alta ingesta de calci
  • Consum elevat de purina (despulles, arengades, verat).
  • Alt consum de sal de taula (per exemple, conserves i aliments de proximitat).
  • Fructosa-que conté begudes lead a un augment dels nivells sèrics d’àcid úric en aproximadament un 5% dels pacients, a causa de la presència d’un general variant del fructosa gen transportador SLC2A9: això provoca la interrupció de l’excreció renal d’àcid úric.
  • Deficiència de micronutrients (substàncies vitals): vegeu Prevenció amb micronutrients.
• Consum d’estimulants
  • Alcohol (dona:> 20 g / dia; home> 30 g / dia).
  • Tabac (fumar)
• Activitat física
  • Immobilitat o immobilització
• Situació psicosocial
  • Estrès crònic
• Excés de pes (IMC ≥ 25; obesitat).

Causes relacionades amb les malalties

• Anorèxia nerviosa (anorexia nerviosa)
• Hiperplàsia prostàtica benigna - ampliació benigna del pròstata glàndula (adenoma de pròstata).
• Disfunció gastrointestinal (pacients amb càlcul urinari d’alt risc: p. Ex., Pancreatitis crònica, colitis ulcerosa, resecció de l'intestí prim, malaltia de Crohn, fetge cirrosi, malaltia celíaca).
• Diabetis mellitus*
• Trastorns del flux urinari o trastorns del transport urinari.
• Infeccions del tracte urinari
• Hiperparatiroïdisme, primària ((pHPT) - hiperfunció paratiroide.
• Colitis (inflamació de l'intestí)
• Malalties malignes (càncers), per exemple pròstata carcinoma, hemoblastoses (malalties malignes del sistema hematopoètic), osteolític tumors ossis.
• Acidosi metabòlica (acidosi metabòlica) → inhibició de la reabsorció de fosfat tubular proximal → augment de l'alliberament de fosfat de l'os i augment de la captació de fosfat intestinal → augment de l'excreció de fosfat renal (renal).
• Síndrome metabòlica* - nom clínic de la combinació de símptomes de obesitat (excés de pes), hipertensió (hipertensió), elevat el dejuni glucosa* (sang en dejú sucre) I insulina en dejú nivells sèrics (resistència a la insulina), i dislipèmia (VLDL elevat triglicèrids, disminució HDL colesterol). A més, sovint es pot detectar un trastorn de la coagulació (major tendència a la coagulació), amb un major risc de tromboembolisme.
• Bufeta neurogènica - disfunció de la bufeta urinària a causa d'un trastorn a la sistema nerviós.
• Síndrome de lisi tumoral: potencialment mortal condició que es produeix quan els tumors es desintegren ràpidament (generalment sota tractament quimioterapèutic).

* Pacients amb discapacitat glucosa intolerància (IGT), diabetis mellitus, i síndrome metabòlica tenen un risc aproximat d’un 25% més gran ronyó pedres. Diagnòstics de laboratori: paràmetres de laboratori considerats independents factors de risc.

• HDL colesterol ↓ (<40 o 45 mg / dl en homes i <50 o 60 mg / dl en dones, segons l’estudi).
• Hipercalcèmia (excés de calci).
• Hipercalciúria: augment de l'excreció de calci per l'orina.
• Hiperglucèmia (hiperglucèmia), crònica
• Hiperoxalúria (massa alta sang nivell d’oxalat) - en diverses malalties com malaltia de Crohn (malaltia inflamatòria intestinal crònica), insuficiència pancreàtica (reduït funció del pàncrees) o després de la cirurgia teràpia for obesitat (obesitat).
• Hiperuricèmia - augment dels nivells d 'àcid úric al sang.
• Triglicèrids> 150 mg / dl

Medicació

• Teràpia antibiòtica crònica (medicaments que s’utilitzen per tractar infeccions bacterianes); classes d'antibiòtics:
  • oral sulfonamides: relació de probabilitats 2.33 (interval de confiança del 95%: 2.19 a 2.48).
  • Cefalosporines: 1.88 (1.75-2.01).
  • Quinolones /fluoroquinolones/ inhibidors de la girasa (ciprofloxacina, moxifloxacina, àcid nalidixic, norfloxacina, lomefloxacina, levofloxacina, ofloxacina): 1.67 (1.54-1.81)
  • Nitrofurantoïna/metenamina: 1.70 (1.55-1.88).
  • Ampli espectre penicil·lines: 1.27 (1.18-1.36).
• Laxant abús - dependència de laxants.
• La vitamina D intoxicació (per exemple, profilaxi deguda als torickets / prevenció de suavització òssia en nens).

operacions

• Procediments o operacions urològiques

Més lluny

• Situació renal única
• Embaràs: haver estat embarassada duplica el risc de desenvolupar la malaltia