Patogènesi (desenvolupament de malalties)
Més de 98% de la potassi al cos es troba a l’espai intracel·lular (IZR = fluid situat a l’interior de les cèl·lules del cos). La distribució del potassi entre el volum extracel·lular (EZR = espai intravascular (situat dins dels vasos) + espai extravascular (situat fora dels vasos) i IZR està influenciada pels següents factors:
- Hormones tal com insulina, aldosteronai catecolamines.
- Àcid-base equilibrar (pH al sang).
- Magnesi
El equilibrar de cos potassi es produeix principalment a través del ronyó. Allà, potassi es filtra glomerularment. Al voltant del 90% dels ions potassi filtrats es reabsorbeixen al túbul proximal (peça principal dels túbuls renals) i al bucle de Henle (seccions rectes dels túbuls renals i peça de transició). Al túbul distal (secció mitjana dels túbuls renals) i al túbul col·lector del ronyó, finalment es produeix la regulació decisiva de l’excreció de potassi. Per obtenir més informació, vegeu Potassi / Definició, Síntesi, Absorció, Transport, i distribució. Classificació patogenètica diferencial de la hipopotasèmia:
- Renals (ronyó-relacionat) hipopotasèmia, per exemple, wg:
- Tubular renal acidosis (RTA) (vegeu "Trastorns genètics" a continuació).
- Nefropatia hipokalèmica (malaltia renal) amb capacitat de concentració deteriorada, poliúria (augment de la micció) i polidipsia (ingesta excessiva de líquids per consum de begudes)
- Medicaments: diürètics (fàrmacs deshidratants) com tiazides i / o diurètics de bucle; vegeu també a la secció "Hipopotasèmia per medicaments"
- Abús de regalèssia
- enteral (intestí-relacionat) hipopotasèmia, per exemple, wg:
- Diarrea (diarrea)
- Fístules enterals
- Desguassos de tubs (bilis, pàncrees / pàncrees, intestí prim).
- Metabòlic (metabòlic) hipopotasèmia, per exemple, wg:
- Alcalosi
- Condició després de la compensació de acidosi metabòlica/ hiperacidesa (per exemple, en coma diabètic).
- Síndrome de Conn (hiperaldosteronisme primari) o hiperaldosteronisme secundari (augment de la formació de aldosterona).
- Paràlisi muscular paroxística
Avís:
- Un canvi de pH de 0.1 dóna lloc a un canvi en el nivell sèric de potassi de 0.4-1.2 mmol / l.
- Acidosis (hiperacidesa) pot emmascarar a deficiència de potassi. Això recau en un acidosis equilibrar.
Etiologia (causes)
Causes biogràfiques
- Càrrega / malaltia genètica
- Síndrome de Bartter: trastorn metabòlic genètic molt rar amb herència recessiva autosòmica dominant o autosòmica recessiva o vinculada a la X; defecte de transport tubular proteïnes; hiperaldosteronisme (estats de malaltia associats a un augment de la secreció de aldosterona), hipopotasèmia (deficiència de potassi) i hipotensió (baixa sang pressió).
- Síndrome EAST (sinònim: síndrome de SeSAME): trastorn genètic amb herència autosòmica recessiva caracteritzat per espasmes cerebrals, pèrdua auditiva neurosensorial, atàxia (trastorn de la coordinació del moviment i innervació postural), retard (desenvolupament retardat), dèficit intel·lectual i trastorns electrolítics (hipokalièmia, alcalosi metabòlica (alcalosi metabòlica), deficiència d’hipomagnesèmia / magnesi); edat de manifestació: infància, període neonatal
- Síndrome de Gitelman (GS; sinònim: hipokalièmia familiar-hipomagnesèmia): genètica condició amb herència autosòmica recessiva caracteritzada per hipokalèmica alcalosi metabòlica (alcalosi metabòlica amb deficiència de potassi) amb marcada hipomagnesèmia (magnesi deficiència) i baixa urinària calci excreció.
- Síndrome de Liddle: trastorn genètic molt rar amb herència autosòmica dominant associada a hipertensió severa d’inici precoç amb disminució dels nivells plasmàtics de potassi, renina i aldosterona
- Acidosi tubular renal (RTA): trastorn genètic amb herència autosòmica recessiva que condueix a un defecte de la secreció d’ions H + al sistema tubular renal i, com a resultat, la desmineralització òssia (hipercalciúria i hiperfosfatúria / augment de l’excreció urinària de calci i fosfat) i hipocalemia ( deficiència de potassi)
Causes conductuals
- Nutrició
- La regalèssia abús (efecte similar a l'aldosterona).
- Deficiència de micronutrients (substàncies vitals): vegeu Prevenció amb micronutrients: hipopotasèmia
- Consum d’estimulants
- Cafè, negre o el te verd, cola (begudes amb cafeïna).
- Alcohol (dona:> 20 g / dia; home:> 30 g / dia).
Causes relacionades amb les malalties
Malformacions congènites, deformitats i anomalies cromosòmiques (Q00-Q99).
- Síndrome EAST (sinònim: síndrome de SeSAME): trastorn genètic amb herència autosòmica recessiva caracteritzat per espasmes cerebrals, pèrdua auditiva neurosensorial, atàxia (trastorn de la coordinació del moviment i innervació postural), retard (desenvolupament retardat), dèficit intel·lectual i trastorns electrolítics (hipokalièmia, alcalosi metabòlica (alcalosi metabòlica), deficiència d’hipomagnesèmia / magnesi); edat de manifestació: infància, període neonatal
Trastorns endocrins, nutricionals i metabòlics (E00-E90).
- Alcalosi
- Condició després de la compensació de acidosi metabòlica/ hiperacidesa (per exemple, en coma diabètic).
- Síndrome de Conn (hiperaldosteronisme primari) o hiperaldosteronisme secundari (augment de la formació d’aldosterona).
- Síndrome de Bartter: trastorn metabòlic genètic molt rar amb herència recessiva autosòmica dominant o autosòmica recessiva o vinculada a la X; transport tubular defectuós proteïnes; hiperaldosteronisme (estats de malaltia associats a un augment de la secreció d’aldosterona), hipopotèmia (deficiència de potassi) i hipotensió (baixa sang pressió).
- Síndrome de Gitelman (GS; sinònim: hipokalièmia familiar-hipomagnesèmia): condició genètica amb herència autosòmica recessiva caracteritzada per hipokalèmia alcalosi metabòlica (alcalosi metabòlica amb deficiència de potassi) amb marcada hipomagnesèmia (magnesi deficiència) i baixa urinària calci excreció.
- Hiperinsulinisme - presència d’elevats insulina nivells a la sang (insulina en dejú > 17 mU / l).
- Hipomagnesèmia (deficiència de magnesi)
- Malaltia de Cushing - grup de malalties que condueixen a hipercortisolisme (hipercortisolisme; excés de cortisol).
Malalties infeccioses i parasitàries (A00-B99).
- Infecciosa gastroenteritis (gastroenteritis), sense especificar.
Sistema circulatori (I00-I99)
- Síndrome de Liddle: trastorn genètic molt rar amb herència autosòmica dominant associada a un començament precoç greu hipertensió amb disminució dels nivells plasmàtics de potassi, renina, i aldosterona.
boca, esòfag (tub d'alimentació), estómaci intestins (K00-K67; K90-K93).
- No infecciosa gastroenteritis, sense especificar.
Sistema musculoesquelètic i teixit connectiu (M00-M99).
- Síndrome de Sjögren - malaltia autoimmune del grup de colagenoses que condueix a malalties inflamatòries cròniques o destrucció de les glàndules exocrines, amb les glàndules salivals i lacrimals més afectades; incloent hipopotasèmia (deficiència de potassi) amb acidosi metabòlica (acidosi metabòlica), nefritis intersticial (inflamació renal).
Psique - sistema nerviós (F00-F99; G00-G99).
- Anorèxia nerviosa (anorexia nerviosa)
- Bulímia nerviosa (BN) - també anomenada trastorn de l'alcoholisme; pertany als trastorns alimentaris psicògens.
- Paràlisi muscular paroxística
- Tremolor
Embaràs, part i puerperi (O00-O99)
Símptomes i troballes clíniques i de laboratori anormals no classificades en cap altre lloc (R00-R99).
- Diarrea (diarrea)
- Restrenyiment (restrenyiment)
- Polidipsia (ingesta excessiva de líquids en beure).
- Poliúria (augment de la micció).
Sistema genitourinari (ronyons, tracte urinari - òrgans reproductors) (N00-N99).
- Insuficiència renal aguda (ANV)
- Nefropatia hipokalèmica (malaltia renal) amb capacitat de concentració deteriorada, poliúria (augment de la micció) i polidipsia (ingesta excessiva de líquids per consum de begudes)
- Acidosi tubular renal (RTA): malaltia genètica amb herència autosòmica recessiva que condueix a un defecte de la secreció d’ions H + al sistema tubular del ronyó i, com a resultat, la desmineralització de l’os (hipercalciúria i hiperfosfatúria / augment de l’excreció de calci i fosfat al orina) i hipopotasèmia (deficiència de potassi)
Altres causes
- Fístules enterals
- Enterostomia (sortida de l'intestí artificial)
- Nutrició parenteral ("Saltant l'intestí") sense suplements de potassi.
- Desviaments de tubs (estómac, duodè (duodè), bilis, pàncrees / pàncrees, intestí prim).
Medicació
- Antibiòtics
- Aminoglicòsids (amikacina, apramicina, geneticina (G418), gentamicines, kanamicina, netilmicina, neomicina, paromomicina, espectinomicina, estreptomicina, tobramicina), penicil·lines.
- Antifúngic (amfotericina B).
- Triòxid d'arsènic
- Betamimètics (sinònims: β2-simpatomimètics, també β2-adrenoceptor agonistes) - fenoterol, formoterol, hexoprenalina, indaceterol, olodaterol, ritodrina, salbutamol, salmeterol, terbutalina
- Inhibidors de la carbohidrasa (acetazolamida).
- Calci sensibilitzador (levosimendan).
- Diürètics
- Loop diürètics (àcid etacrínic, furosemida, piretanida, torasemida).
- Tiazida diürètics (hidroclorotiazida (HCT), benztiazida, clopamida, clortalidona (CTDN), clorotiazida, hidroflumetiazida, indapamida, meticlotiazida, metolazona, poliatiazida i triclorometiazida, xipamida).
- Agents de volum / inflamació (psyllium, llavors de lli) [per a ús prolongat].
- Inhibidors del VHC: telaprevir
- Hormones
- Glucocorticoides (betametasona, budenosida, cortisona, fluticasona, dexmeatasona, prednisolona, triamcinolona).
- insulina
- Hydragoge laxants (bisacodil, sodi picosulfat).
- Inhibidors del MTOR (everolimus, temsirolimus).
- Actuació osmòtica laxants (lactulosa, polietilè glicols / PEG, macrogol).