Causes i desenvolupament (etiologia i patogènesi) Sagnat gastrointestinal

Causes i desenvolupament (etiologia i patogènesi)

Els desencadenants de sagnat gastrointestinal (sagnat gastrointestinal) són molt diversos: poden ser responsables del sagnat de estómac o intestí. Cremades causades per estómac àcids i tumors malignes de l'estómac (estómac càncer) també són possibles causes. Com a regla general, sagnat gàstric és una conseqüència de diverses malalties subjacents i es manifesta com una complicació aguda, potencialment mortal o crònica.

Al voltant del 50% dels pacients que pateixen sagnat gàstric, hi ha les anomenades úlceres gàstriques (ulcus ventriculi). Aquest és un defecte en estómac mur que s'estén més enllà de la mucosa estomacal i pot ser causada per estrès, reducció de la mucosa sang flux, ingesta crònica de medicaments antiinflamatoris i analgèsics (AINE, com ara ibuprofèn, diclofenac) o una infecció de la mucosa estomacal amb el bacteri Helicobacter pylori. Si les úlceres pèptiques persisteixen sense tractar durant un llarg període de temps, poden aprofundir-se i propagar-se encara més, de manera que en determinades circumstàncies poden provocar la destrucció de l’estómac d'un sol ús i multiús. o fins i tot a perforació de l’estómac paret.

En el 15% dels casos, tanmateix, només es produeix un dany al revestiment estomacal (erosió) del sagnat que es produeix. Això sol passar al fons d’una malaltia inflamatòria de l’estómac (gastritis erosiva), que també pot ser causada per medicaments (AINE, glucocorticoides), els bacteris (Helicobacter pylori) O virus (per exemple, norovirus), estrès, però també per alcohol o nicotina abús, així com reaccions autoimmunes i bilis àcid reflux des intestí prim. No obstant això, el consum excessiu i a llarg termini d'alcohol pot provocar gastritis i també l'anomenat Síndrome de Mallory-Weiss, en què les llàgrimes al revestiment de l'estómac poden ser causades per violents vòmits i asfíxia.

Aquestes llàgrimes també poden causar un 5-10% de sagnat gàstric. Estómac dilatat d'un sol ús i multiús. (varices gàstriques; varices fundus), que poden aparèixer en diverses malalties de la melsa i fetge, també són possibles fonts de sagnat. Entre les causes més rares hi ha els tumors gàstrics benignes o malignes (aprox.

1%), que pot destruir l’estómac d'un sol ús i multiús. D’altra banda, les malformacions vasculars a la paret de l’estómac (angioplàsia) també poden provocar sagnat si s’obren sols o si són accidentalment lesionats per components alimentaris de vores afilades.

  • Fàrmacs, els anomenats AINE (antiinflamatoris no esteroides)
  • Hipertensió venosa porta (mèdica: hipertensió porta) i la formació sovint associada de venes dilatades de l’esòfag amb tendència a sagnar (mèdic: varius esofàgiques),

Tant l'estrès sever a curt termini (per exemple, cirurgia major, cremades, sang intoxicació, xoc, politraumatisme, estrès psicològic) i l’estrès crònic durant un període de temps més llarg són els principals factors de risc per al desenvolupament de gastritis i úlceres pèptiques, que poden provocar sagnat gàstric. La causa d'això és l'augment de la producció i l'alliberament d'estrès les hormones (adrenalina, noradrenalina) de les glàndules suprarenals (medul·la suprarenal), que té lloc en situacions d’estrès agut i condueix, entre altres coses, a una vasoconstricció del revestiment estomacal i una major producció de àcid gàstric agressiu per al folre.

El resultat reduït sang el flux i l’inici de l’autodigestió de la capa de membrana mucosa de l’estómac pot provocar canvis inflamatoris i destrucció de la paret de l’estómac. El cos sol reaccionar de manera permanent a l’estrès crònic amb una resistència reduïda hipertensió, retardat cicatrització de ferides, augmentat cansament i falta de concentració, reducció del rendiment físic, pèrdua de libido i problemes estomacals i intestinals. Aquestes últimes no són causades per l’augment de la producció d’hormones de l’estrès, com és el cas de l’estrès agut, sinó per l’augment cortisona alliberament de les glàndules suprarenals (escorça suprarenal), que condueix a la reducció de la formació de moc al tracte gastrointestinal.

Aquest moc, que normalment s’encarrega de neutralitzar àcid gàstric, només es produeix en una quantitat reduïda o està completament absent, de manera que la barrera protectora del mucosa estomacal està perdut. El resultat també és aquí una creixent destrucció de la membrana mucosa, que pot convertir-se en inflamació, úlceres i sagnat. A més, problemes gastrointestinals les tensions constants també són causades pel fet que el tracte gastrointestinal està menys subministrat amb sang per poder subministrar tota la sang i les reserves d'energia als òrgans (cor, pulmons, músculs, cervell) que estan sotmesos a un augment de l’estrès.

El resultat és una activitat gastrointestinal reduïda, que pot provocar una gran varietat de símptomes, com ara nàusea, vòmits, restrenyiment o fins i tot diarrea. A més dels danys causats al fetge i les seves malalties secundàries, que se sap que es produeixen en molts casos, l’augment del consum d’alcohol durant un període de temps més llarg també poden danyar l’estómac. Conjuntament amb nicotina i algunes drogues, l'alcohol és una de les substàncies tòxiques que poden irritar i danyar el revestiment de l'estómac.

Amb el pas del temps, pot conduir al desenvolupament d’aguts o gastritis crònica o fins i tot a la formació d’úlceres estomacals. Ambdues malalties poden conduir a l'obertura dels vasos sanguinis a través de la destrucció progressiva del revestiment de l'estómac o de la paret de l'estómac, provocant sagnat a l'estómac. A més, el sagnat a l’estómac també pot ser causat per l’anomenat Síndrome de Mallory-Weiss, que es produeix amb més freqüència en pacients amb antecedents de consum d’alcohol a llarg termini i amb un revestiment estomacal prèviament danyat.

Si és fort vòmits i / o asfíxia es produeix en el curs d'excessos d'alcohol, l'augment associat de la pressió a l'estómac pot provocar un esquinçament de la membrana mucosa a la zona de transició de l'estómac a l'esòfag. Si també es produeixen lesions o trencaments dels vasos estomacals, això pot provocar un sagnat lleu o intens. Prendre alguns medicaments o combinar certs medicaments durant un període de temps més llarg s’associa amb un major risc de tractes gastrointestinals o sagnat gastrointestinal.

El sagnat al tracte gastrointestinal s’associa cada vegada més amb els anomenats AINE (antiflogística no esteroide). A més d’un dolor-efecte alleujador, també tenen un efecte antiinflamatori. Els representants típics del grup AINE són El ibuprofèn®, Diclofenac® i naproxèn®, així com Aspirina® (àcid acetilsalicílic).

A més de la ingesta regular, el nivell de dosificació també té un paper important en l’aparició d’efectes secundaris. Els canvis inflamatoris a les membranes mucoses i les úlceres són una de les complicacions, però també són més greus, com el sagnat esmentat anteriorment o les perforacions i obstruccions de l’estómac i la paret intestinal. En general, prendre aquest medicament augmenta el risc d’efectes secundaris, però les complicacions més greus encara són rares diclofenac, aquests efectes secundaris s'han observat en aproximadament 3 pacients d'un total de 1000 amb una ingesta diària de 150 mg.

Els AINE (medicaments antiinflamatoris no esteroides) esmentats, que són antiinflamatoris analgèsics, inclouen tots dos Aspirina® (principi actiu: acetilsalicils / ASS) i Voltaren® (principi actiu: diclofenac). El seu mode d’acció és idèntic; tots dos inhibeixen un enzim que és principalment responsable de la formació de teixits les hormones (prostaglandines). Aquests teixits les hormones tenen un paper important en el desenvolupament de dolor i inflamació, entre altres coses.

Un efecte secundari important de la ingesta permanent de aspirina/voltars pel que fa al tracte gastrointestinal és que l’hormona tisular E2 (prostaglandina E2) produïda pel gastrointestinal mucosa també s’inhibeix en la seva formació. Això condueix al fet que el mucosa estomacal en particular, pot produir moc menys neutralitzant, que protegeix contra l’àcid agressiu de l’estómac. El resultat és un augment significatiu del risc de gastritis i la formació d’úlceres gàstriques (Ulcus ventriculi), que poden provocar sagnat gàstric a causa de la destrucció dels vasos de la paret estomacal.

No obstant això, el risc de sagnat depèn de la dosi i la durada de la teràpia farmacològica. Per exemple, 75mg ASA augmenten el risc en un factor de 2, 150mg ja en un factor de 3. El ibuprofèn pertany al grup dels antiinflamatoris no esteroïdals i té un efecte analgèsic, antiinflamatori i antipirètic.

A més, també redueix la producció de moc a l’estómac i, per tant, augmenta el risc de dany a la mucosa. Segons un estudi, el risc de patir una complicació greu com sagnat gastrointestinal en un any és de l’1% aproximadament si es prenen diàriament 2400 mg d’ibuprofè. En general, aquests efectes secundaris s’observen amb més freqüència en pacients d’edat avançada.

L’aspirina amb el principi actiu àcid acetilsalicílic també pertany al grup dels antiinflamatoris no esteroïdals i redueix el risc de patir malalties cardiovasculars com cor atacs. Redueix la probabilitat de plaquetes agrupant-se en els vasos sanguinis. Segons un estudi, una ingesta diària de 1200 mg d’ASA té un risc de menys d’un percentatge de sagnat gastrointestinal.

Amb l’ús a llarg termini d’aspirina, especialment en combinació amb altres fàrmacs antitrombòtics, sempre s’ha de prescriure una protecció gàstrica (inhibidor de la bomba de protons). Una altra causa és la lesió de Mallory Weiss, que representa el 10% de totes les hemorràgies del tracte gastrointestinal superior i és condició en què la pressió augmentada a l'estómac, per exemple en vòmits greus, provoca una llàgrima sagnant a l'esòfag inferior. El 20% del sagnat es produeix a les varius (varices) de l 'esòfag, que es produeixen quan la sang flueix a través del fetge es veu interromput per un consum excessiu d 'alcohol a causa de la teixit connectiu remodelació (cirrosi hepàtica): En lloc d’agafar la ruta directa cap a la part inferior vena cava que condueix a la cor, la sang flueix a través dels passatges secundaris (les venes de l’esòfag), que ara es troben sota una tensió més gran (mèdicament: es forma una circulació col·lateral).

Les venes dilatades patològicament s’anomenen varices i poden provocar hemorràgies potencialment mortals. Els medicaments associats a un major risc de sagnat inclouen l’aspirina (perquè inhibeix la formació de substàncies de coagulació de la sang a la sang plaquetes) i altres relacionats dolor i febre-medicaments reductors, és a dir, aquells també classificats com AINE (= medicaments antireumàtics no esteroides). També els anticoagulants (terme mèdic per a coagulació de la sang inhibidors) administrats específicament per inhibir la coagulació sanguínia, que inclouen per exemple

El fenprocumon (nom comercial: Marcumar), el Coumadin (nom comercial: Warfarin) i les heparines (per exemple, Liquemin, Fragmin) poden causar sagnat gastrointestinal, especialment en cas de sobredosi. Les causes esmentades generalment condueixen a sagnat localitzat al tracte gastrointestinal superior, que per definició inclou no només l’esòfag i l’estómac, sinó també la primera secció de la intestí prim. Les causes més freqüents de sagnat localitzat al tracte gastrointestinal inferior (sagnat gastrointestinal) estan relacionades amb l'edat.

Si els pacients més joves de fins a 30 anys pateixen sagnat a l’intestí, es coneix com a malformació congènita Diverticle de Meckel és més probable que sigui responsable. Es tracta d'un ressalt de cinc centímetres de gran intestí prim, que es troba a 60-90 centímetres davant de la vàlvula que separa l’intestí prim i gros. (La vàlvula s’anomena vàlvula ileocecal després de les seccions de l’intestí que la separen; el cec és l’antiga grafia: Coecum no significa res més que el sagnat gastrointestinal més conegut per la població.

La funció de la vàlvula ileocecal, també coneguda com a vàlvula de Bauhin, és evitar el retrocés de contingut intestinal de la còlon, que està molt colonitzada amb els bacteris, a l’intestí prim). Els diverticles de Meckel, que se solen situar a l’intestí prim superior, sovint no causen cap queixa; no obstant això, la meitat de les persones afectades tenen un diverticle que conté (durant el desenvolupament embrionari) un revestiment estomacal alterat o un altre teixit, que a més de sagnar pot provocar dolor de llarga durada, sensació de plenitud, problemes digestius i inflamació, fins al tancament de l'intestí potencialment potencialment mortal (mèdicament: ileus mecànic). El sagnat és causat per la producció d’àcid clorhídric agressiu a través del revestiment estomacal.

L’àcid corroeix els teixits i els vasos circumdants, provocant erosions sagnants (defectes superficials del teixit) i úlceres (defectes profunds del teixit que sovint s’estenen als músculs). No obstant això, en pacients de fins a 60 anys, els diverticles hemorràgics de la còlon mucosa, és a dir, ressalts de l’intestí mucosa a través de l’exterior teixit connectiu La capa que cobreix tot l’intestí (mèdicament: serosa) és la causa més freqüent de sagnat gastrointestinal (sagnat gastrointestinal). El mecanisme exacte del desenvolupament de còlon diverticles, que, si es produeixen diverses vegades, provoquen la "malaltia diverticular" (mèdicament: diverticulosi), que es coneix com el quadre clínic sencer, es desconeix. Presumiblement és baix en fibra dieta i la manca d'exercici afavoreix la formació de diverticles. Les malformacions dels vasos (angiodisplàsies) són la font més freqüent d’hemorràgia en persones majors de 60 anys.