El folat
Homocisteïna es pot remetilar a metionina de dues maneres diferents: el folat és important per a una via i el colina per l’altra.
En el primer cas, homocisteïna és metilat a metionina (addició de grups CH 3) per l'enzim metionina sintasa. Per a aquest procés, metionina la sintasa requereix tetrafolat de metil com a donant de grups de metil i cobalamina com a cofactor. En el segon cas, homocisteïna és metilat per la betaïna homocisteïna metiltransferasa, que requereix la betaïna com a donant de grup metílic. La betaïna és un osmoregulador al qual el colina s’oxida irreversiblement fetge ronyó.
La deficiència de colina, amb una formació de betaina corresponentment inferior, augmenta la necessitat de tetrafolat de metil per a metilar l’homocisteïna i, en conseqüència, la necessitat de folat dietètic. Es veu diferent, els grups metil, durant la deficiència de folat, són cada vegada més utilitzats per la colina i la betaïna per a la remetil·lació de l’homocisteïna al seu torn, condueix a una major necessitat de colina.
Segons la publicació de l'Autoritat Europea de Seguretat Alimentària (EFSA), Jacob i els seus col·legues van estudiar l'efecte de l'esgotament de la reserva de folat, així com l'efecte de la saturació de folats i el seu impacte sobre l'estat de la colina i la capacitat de metilació in vivo en humans.
A partir d’aquest experiment, l’EFSA informa que una ingesta adequada de folat va mantenir les concentracions plasmàtiques de colina malgrat una ingesta baixa de colina de 150 a 250 mg / dia de mitjana. Aquí, tant a les baixes ingestes de folat com de colina, les concentracions de plasma lliure de colina i fosfatidilcolina van disminuir i van augmentar les concentracions totals d’homocisteïna. A més, es va comprovar que la ingesta baixa de folat tenia un efecte negatiu sobre les concentracions plasmàtiques de fosfatidilcolina en una ingesta de colina “adequada” en diversos. estudis.