Colina: interaccions

El folat

Homocisteïna es pot remetilar a metionina de dues maneres diferents: el folat és important per a una via i el colina per l’altra.

En el primer cas, homocisteïna és metilat a metionina (addició de grups CH 3) per l'enzim metionina sintasa. Per a aquest procés, metionina la sintasa requereix tetrafolat de metil com a donant de grups de metil i cobalamina com a cofactor. En el segon cas, homocisteïna és metilat per la betaïna homocisteïna metiltransferasa, que requereix la betaïna com a donant de grup metílic. La betaïna és un osmoregulador al qual el colina s’oxida irreversiblement fetge i ronyó.

La deficiència de colina, amb una formació de betaina corresponentment inferior, augmenta la necessitat de tetrafolat de metil per a metilar l’homocisteïna i, en conseqüència, la necessitat de folat dietètic. Es veu diferent, els grups metil, durant la deficiència de folat, són cada vegada més utilitzats per la colina i la betaïna per a la remetil·lació de l’homocisteïna al seu torn, condueix a una major necessitat de colina.

Segons la publicació de l'Autoritat Europea de Seguretat Alimentària (EFSA), Jacob i els seus col·legues van estudiar l'efecte de l'esgotament de la reserva de folat, així com l'efecte de la saturació de folats i el seu impacte sobre l'estat de la colina i la capacitat de metilació in vivo en humans.
A partir d’aquest experiment, l’EFSA informa que una ingesta adequada de folat va mantenir les concentracions plasmàtiques de colina malgrat una ingesta baixa de colina de 150 a 250 mg / dia de mitjana. Aquí, tant a les baixes ingestes de folat com de colina, les concentracions de plasma lliure de colina i fosfatidilcolina van disminuir i van augmentar les concentracions totals d’homocisteïna. A més, es va comprovar que la ingesta baixa de folat tenia un efecte negatiu sobre les concentracions plasmàtiques de fosfatidilcolina en una ingesta de colina “adequada” en diversos. estudis.