Les cobalamines representen compostos químics que pertanyen a la vitamina B12 grup. Es troben en tots els organismes. La seva síntesi es produeix només per els bacteris.
Què són les cobalamines?
Les cobalamines són un grup de compostos químics amb la mateixa estructura bàsica que pertanyen al vitamina B12 complex. Són un compost complex amb cobalt com l'àtom central. Es consideren els únics cobalt-que conté productes naturals coneguts fins ara. El cobalt l'àtom està envoltat per un total de sis lligands. Quatre lligands representen cadascun nitrogen àtom d’un sistema d’anells corrinaris plans. El cinquè nitrogen l'àtom pertany a un anell de 5,6-dimetil-benzimidazol, que s'uneix a l'anell de la corrina de manera similar a un nucleòtid. Un sisè lligand s’uneix i canvia molt fàcilment. Només aquest lligand intercanviable caracteritza el compost específic present. El real vitamina B12 conté un radical ciano com a sisè lligand i, per tant, s’anomena cianocobalamina. Altres cobalamines importants són l’aquacobalamina (vitamina B12a), hidroxicobalamina (vitamina B12b), nitrritocobalamina (vitamina B12c), metilcobalamina (metil-B12, MeCbl) i, com a coenzim extremadament significatiu, adenosilcobalamina (coenzim B12). Tots aquests compostos també representen formes d'emmagatzematge de vitamina B12. En medicina, la cianocobalmina és l’única vitamina B12 que es pot aplicar. Es converteix immediatament en el coenzim B12 al cos. Totes les formes d’emmagatzematge del principi actiu s’absorbeixen a través dels aliments. Per als humans, la vitamina B12 sintetitzada per els bacteris al còlon no es pot utilitzar perquè la cobalamina absorció es produeix a la intestí prim.
Funció, efectes i rols
La vitamina B12 compleix funcions importants en sang formació, divisió cel·lular i sistema nerviós. A l’organisme, només participa en dues reaccions enzimàtiques, però tenen un significat biològic central. L’enzim N5-metil-tetrahidrofolat-homocisteïna-S-metiltransferasa (metionina sintasa) funciona com a donant de grups metil amb l'ajut del coenzim B12. Metionina la sintasa reactiva el transmissor del grup metil S-adenosilmetionina (SAM) per una banda i remetila homocisteïna a la metionina per l’altra. En el cas que deficiència de vitamina B12 o fracàs, homocisteïna s'acumula al sang. L’augment de les concentracions d’homocisteïna és un factor de risc arteriosclerosi. A més, l'enzim N5-metil-THF també s'acumula, provocant una deficiència secundària de THF (àcid tetrahidrofòlic). THF admet el muntatge de la purina bases adenina i guanina, així com la base pirimidina timina. El nitrogen bases participen en el muntatge de la àcids nucleics ADN i ARN. Per tant, quan falta THF, la síntesi d’àcids nucleics es veu interrompuda. La segona funció de la vitamina B12 és donar suport a l’enzim metilmalonil-CoA mutasa. La mutasa metilmalonil-CoA es degrada amb números senars àcids grassos per formar propionil-CoAs. A continuació, s’introdueix el propionil-CoA al àcid cítric cicle. Un metabòlit d’aquest procés és el metilmalonil-CoA. Quan falta vitamina B12, s’acumula metilmalonil-CoA, que pot produir-se lead als símptomes neurològics.
Formació, aparició, propietats i nivells òptims
Les cobalamines no es poden produir en el metabolisme vegetal, animal o humà. Només alguns els bacteris són capaços de sintetitzar aquest ingredient actiu. Aquests inclouen bacteris intestinals humans. Atès que la síntesi de cobalamina en humans té lloc a l’intestí gros, però la absorció de vitamina B12 té lloc a la intestí prim amb l’ajut del factor intrínsec, no es pot utilitzar la cobalamina formada a l’intestí. Els humans depenen del subministrament d'aliments. Al mateix temps, existeix un procés bioquímic que permet transportar la vitamina B12 cap a l’interior intestí prim una i altra vegada mitjançant bilis àcids, on es reabsorbeix. Com a resultat, una botiga plena al fetge dura diversos anys, fins i tot si no hi ha subministrament de vitamina B12. El fetge pot emmagatzemar de 2000 a 5000 micrograms de cobalamina. El requisit diari mínim per als adults és d’uns 3 micrograms. En els nens, el requisit és menor i augmenta amb el pas del temps. Les dones embarassades i en període de lactància tenen un requisit més elevat, que és de 3.5 a 4 micrograms al dia. Després de 450 a 750 dies, s’acaba la meitat de la cobalamina disponible. Les fonts importants de cobalamina són fetge i despulles de diversos animals de granja, arengades, vedella, formatge, ou de gallina o tonyina. La vitamina B12 és gairebé absent en els aliments vegetals. En els estils de vida vegetarians, cal prendre suplements addicionals.
Malalties i trastorns
A causa de l’elevada importància de les reaccions bioquímiques suportades per les cobalamines, una deficiència de vitamina B12 comporta greus health problemes. La deficiència pot resultar d’un producte purament vegetarià dieta per una banda i pot ser degut al fracàs del factor intrínsec per una altra. El factor intrínsec és una glicoproteïna que uneix la cobalamina a l’intestí prim i, per tant, la fa disponible per a la seva reutilització. Aquesta proteïna es produeix a les cèl·lules vestibulars gàstriques. En les malalties gàstriques amb fracàs de les cèl·lules ventriculars, el factor intrínsec ja no es pot produir. Ja no és possible un ús renovat de la cobalamina existent. La manca de vitamina B12 inhibeix la metilació de l’homocisteïna metionina. El nivell d 'homocisteïna al sang pujades i el risc de arteriosclerosi augmenta. Al mateix temps, s’acumula N5-metil-tetrahidrofolat ((N5-metil-THF). Es produeix una deficiència de THF. Com a resultat, la síntesi d’àcids nucleics ja no funciona correctament. Processos amb un alt requisit d’àcid nucleic, com ara l’hematopoiesi El nombre de cèl·lules sanguínies disminueix, amb la resta eritròcits augment de mida a causa de la reposició amb hemoglobina. Com a resultat, l’anomenat perniciós (maligne) anèmia es desenvolupa, que no és causat per deficiència de ferro. Es pot tractar mitjançant administració of àcid fòlic. No obstant això, la deficiència de cobalamina persisteix i encara causa símptomes neurològics com mielosi funicular or polineuropaties mitjançant la interrupció de la metilmalonil-CoA mutasa per acumulació d’àcid metilmalonic al plasma.
