Coure: definició, síntesi, absorció, transport i distribució

De coure és un dels essencials (vitals) oligoelements i és un metall de transició dúctil tou: metall pesat / semimetall. Es troba en l’11è grup de la taula periòdica, té el símbol Cu, el nombre atòmic 29 i un atòmic massa de 63.546.De coure es produeix en els estats d’oxidació Cu +, Cu2 + i Cu3 +, i es troba a la natura principalment com Cu + i Cu2 +. En sistemes biològics, predomina l'estat d'oxidació de 2 valents: Cu2 +. El nom llatí "cuprum" es deriva del mineral aes cyprium de l'illa de Xipre“, On de coure es va extreure en temps antics. Al sòl, l’element traça està present principalment en forma de sulfur, arsenat, clorur A causa de la seva excel·lent conductivitat tèrmica i elèctrica, el coure s’utilitza en enginyeria més del 50% en fontaneria i calefacció. Des del punt de vista químic, s’utilitza com a catalitzador (accelerador de reaccions químiques). Segons les directives de la UE, només el carbonat de coure, el citrat, el gluconat, el sulfat i el coure lisina complex es pot utilitzar amb finalitats nutricionals. A més, es permeten certs compostos de coure com a additius segons la regla "tant com sigui necessari, el menys possible" - lat. : quantum satis, qs - per exemple, segons la directiva de colorants com a colorant alimentari E 141 Complexos de clorofil·les i clorofil·lines que contenen coure.

Biodisponibilitat

Diversos components dietètics poden influir en el metabolisme del coure provocant canvis en la taxa de absorció, excreció i de Cu al cos. Per exemple, la ingesta simultània de vitamina C (àcid ascòrbic), alguns aminoàcids, glucosa polímers, proteïnes, àcid fumàric - fumarat -,àcid oxàlic - oxalat - i altres orgànics àcids, com ara citrat, malat i lactat, afavoreix el coure absorció. L’àcid ascòrbic és capaç de reduir Cu2 + a Cu + i, per tant, augmentar el Cu absorció.Concentracions excessives de fibra dietètica, calci, fosfat, zinc, de ferro, molibdè, cadmi, el sulfur i els fitats o àcid fític, en canvi, redueixen l’absorció del coure. Els efectes són molt acusats de ferro i zinc. Aquest darrer oligoelement pot lead, per una banda, a la inhibició del transport de Cu als enteròcits, cèl·lules de l’intestí prim mucosa o mucosa i, d'altra banda, a la unió intracel·lular a la proteïna emmagatzemada metal·lotioneïna durant el pas de la mucosa. D'aquesta manera, s'evita la sobrecàrrega de Cu de la cèl·lula, i el transport de Cu a la membrana enterocitària basolateral i, per l'altra, la captació de Cu al torrent sanguini.dosi administració of antiàcids o la penicil·lamina pot tenir un efecte negatiu sobre el subministrament de coure.

Absorció

El coure està present en els aliments i en l’organisme en forma lligada en lloc de ser un ió lliure. La raó d'això és la seva configuració especial d'electrons, que li permet formar enllaços complexos amb compostos bioquímicament importants, com ara proteïnes.El coure s’absorbeix en gran part del estómac i superior intestí prim (duodè). Com que la taxa d’absorció depèn molt de la composició dels aliments, varia entre el 35 i el 70%. Altres autors afirmen que oscil·la entre el 20 i el 50%, depenent del contingut de coure del dieta. de la llet materna, S'absorbeix el 75% del coure, mentre que de la llet de vaca només s'absorbeix aproximadament el 23%. Això es deu al fet que el Cu de vaca llet està unit a la caseïna, una proteïna coagulant grossa que és difícil de digerir. Per regla general, les dones llet, a 0.3 mg / l, conté molt més coure que el de vaca llet, que té un contingut de coure de només 0.09 mg / l. Els nivells de coure al cos es regulen ajustant l’absorció i l’excreció intestinal. Així, en la deficiència de coure, la taxa d’absorció s’incrementa, mentre que en el coure augmentat, zinc, O de ferro subministrament, la captació o excreció addicional de Cu es redueix o bloqueja, respectivament. L’absorció del coure es pot explicar a partir de la cinètica dual. A baixes concentracions, el coure s'absorbeix als enterocits de la membrana de la vora del raspall del intestí prim per un mecanisme de transport actiu, és a dir, dependent de l’energia, saturable. A concentracions més altes, predomina la difusió passiva, és a dir, el transport a través de la membrana enterocitària en la direcció del concentració gradient sense subministrament d’energia ni transport de membrana proteïnesEl mecanisme de captació de coure per proteïnes de transport de membrana (transport mitjat pel transportador) encara no s’ha aclarit amb precisió. Tot i això, és evident que la proteïna transportadora de membrana DCT-1, que participa en l’absorció de zinc i ferro, també és important per a l’absorció intestinal de coure. El fet que el DCT-1 sigui utilitzat pel ferro i el zinc, així com el coure i altres metalls, explica l’antagonisme d’aquests ions en condicions extremes. Quan el subministrament és permanentment elevat, una part del coure mucosa cèl·lules del intestí prim està unit a la metalotioneïna, que es localitza al citoplasma. Aquesta proteïna emmagatzema el coure absorbit i l’allibera a l’interior sang només quan calgui. A més, pot desintoxicar l’excés de coure, que d’una altra manera seria capaç de catalitzar la formació de oxigen La MNK-ATPasa, un sistema portador saturable, és responsable de la transferència de Cu des de la membrana enterocitària basolateral al torrent sanguini. aigua.

Transport i emmagatzematge

El coure absorbit està lligat al sang a les proteïnes plasmàtiques albúmina i la transcupreïna i els lligands de baix pes molecular, com l'aminoàcid histidina. La transcupreïna representa una proteïna de transport específica de Cu i té una afinitat més alta pel coure que albúminaEls nivells de Cu de plasma són d’uns 0.5-1.5 µg / ml en condicions normals i són un 10% més elevats en dones que en homes. Ni la ingesta d'aliments ni el dejuni afecta els nivells de Cu plasmàtic. Per raons que encara no estan clares, els nivells de Cu plasmàtic gairebé es dupliquen i es tripliquen al final de l'any embaràs o després de prendre anticonceptius (les píndoles anticonceptives). Els nivells sèrics de coure continuen elevats a:

  • Infeccions
  • Glomerulonefritis: una inflamació, generalment autoimmune, dels corpuscles renals (glomèruls) com a principal causa d'insuficiència renal crònica que requereix diàlisi.
  • Infart de miocardi (atac de cor)
  • Tirotoxicosi: exacerbació de la crisi hipertiroïdisme (hipertiroïdisme), que posa en perill la seva vida a causa dels seus símptomes.
  • Lupus eritematós - malaltia autoimmune sistèmica del grup de les colagenoses.
  • Cirrosi biliar: crònica fetge malaltia que condueix a una lenta destrucció progressiva dels petits bilis conductes a la fetge i, finalment, a la cirrosi.
  • Agut leucèmia - malaltia tumoral de la sang cel·les, en què hi ha una multiplicació no controlada de leucòcits (glòbuls blancs).
  • Anèmia aplàstica - forma especial d’anèmia (anèmia), on es produeix una reducció del nombre de totes les cèl·lules sanguínies degut a una adquirida medul · la òssia aplàsia.
  • Administració d’estrògens

La disminució dels nivells plasmàtics de Cu es troba, per exemple, en la malaltia Kwashiorkor, una forma de proteïna desnutrició. A causa del subministrament de certs aminoàcids essencials, hi ha una disminució de les albumines (hipoalbuminèmia) a la sang i, per tant, una caiguda de la pressió osmòtica col·loide. Com a resultat, el líquid tisular, especialment a la regió abdominal, no es pot reabsorber als capil·lars venosos. albúmina, i la histidina transporta coure a través del portal vena (vena portae) to the fetge, que el pren a través del transportista hCtr1. El fetge és l’òrgan central del metabolisme del coure i el magatzem de coure més important de l’organisme. En els hepatòcits (cèl·lules hepàtiques), el coure s’emmagatzema parcialment, es dirigeix ​​a compartiments subcel·lulars específics mitjançant proteïnes de transport citosòlic anomenades chaperones i s’incorpora a coure-dependent enzims, com la caeruloplasmina, el citocrom c oxidasa o la superòxid dismutasa. És especialment important la proteïna plasmàtica caeruloplasmina. Això presenta una funció enzimàtica i una funció específica d’unió i transport del coure. Com a ferroxidasa I, l'enzim és essencial per l'oxidació del ferro divalent a trivalent per una banda i per a la unió del ferro al plasma transferrina Una altra part del coure s’incorpora a l’enzim durant la síntesi de caeruloplasmina mitjançant una ATPasa d’unió del coure localitzada a l’aparell de Golgi i el fetge l’allibera de nou a la sang en forma de Cu-caeruloplasmina. els hepatòcits s’emmagatzemen a la metalotioneïna. El coure unit a la caeruloplasmina en el plasma es distribueix a diversos òrgans i teixits de l’organisme segons es requereixi. La captació cel·lular es produeix a través de receptors de Cu units a la membrana. El coure és el tercer traç de metall més abundant a l’organisme després del ferro i el zinc, amb un contingut corporal de 80 a 100 mg. Les concentracions més altes de coure es troben principalment al fetge (15%) i cervell (10%), seguit de cor i ronyons. Els músculs (40%) i l’esquelet (20%) representen aproximadament la meitat del contingut total. Només el 6% del contingut total de coure es troba al sèrum. D’això, entre el 80 i el 95% es troba en forma de Cu caeruloplasmin.Cu en els fetus i en els lactants difereix de la dels adults. Al naixement, el fetge i melsa representen la meitat de l’inventari corporal. Finalment, el fetge dels nounats té un Cu de 3-10 vegades més alt concentració que la dels adults. Aquestes reserves hepàtiques són fisiològicament normals i semblen protegir el lactant de la deficiència de coure durant els primers mesos.

Excreció

A més de l’absorció, l’excreció és una de les variables reguladores més importants per a l’homeòstasi del Cu, o el manteniment del Cu equilibrar al cos. Aproximadament el 80% de l’excés de coure s’excreta a l’interior bilis amb les femtes. Per a aquest propòsit, l’element traça s’allibera per una degradació lisosomal del compost Cu-metalotioneïna i de Cu-caeruloplasmina en hepatòcits i plasma, respectivament, i lligat a la seva membrana canalicular a una ATPasa d’unió a Cu o en paral·lel amb el glutatió ( GSH) a un transportador dependent de GSH. D 'aquesta manera, el coure s'allibera a l' bilis i excretat a les femtes en associació amb proteïnes, àcids biliarsi aminoàcidsEl 15% de l’excés de coure es segrega a través de la paret intestinal fins a la llum i també s’elimina a les femtes. Només el 2-4% s’excreta per via renal per l’orina. En defectes tubulars, les pèrdues a través dels ronyons amb orina poden augmentar significativament. Pèrdues de coure a través de l ' pell són variables i s’estima com a mitjana 0.34 mg / d. Una quantitat molt petita de coure retorna a l'organisme des de l'intestí a través de la circulació enterohepàtica o es reabsorbeix.