Fase de remodelació: funció, tasques, rol i malalties

La fase de remodelació és la fase final de la fase secundària de cinc fases fractura procés de curació. Durant aquesta fase, os vell massa s’elimina i es crea nova substància òssia gràcies a l’activitat simultània d’osteoclasts i osteoblasts. En osteoporosi, l'activitat dels osteoblasts i osteoclasts es veu afectada.

Quina és la fase de remodelació?

La fase de remodelació és la fase final de la fase secundària de cinc fases fractura procés de curació. Implica l'activitat simultània d'osteoclasts i osteoblasts per eliminar l'os vell massa i acumular una nova substància òssia. El tall total d’un os per força indirecta o directa també s’anomena a fractura. En el cas d’un fractura òssia, es formen dos o més fragments, que normalment es poden tornar a unir terapèuticament. Les fractures òssies són fractures primàries directes o indirectes. En les fractures directes, els extrems de la fractura són directament adjacents entre si. Les fractures indirectes, en canvi, es caracteritzen per un buit entre els extrems de la fractura. La curació de la fractura és primària o secundària segons el tipus de fractura. La curació secundària de les fractures té com a resultat la formació d’un visible cal, també coneguda com a cicatriu òssia. La curació secundària de les fractures es produeix en cinc fases. La lesió i inflamació segueixen la fase de granulació i cal enduriment. Al final de la curació secundària de les fractures es troba l’anomenada fase de remodelació, que consisteix en processos de modelatge i remodelació. En aquest procés, l’os creix exactament tant com es reabsorbeix. Així, es manté un sistema esquelètic estable a l’organisme fins i tot després de fractures amb una bona curació.

Funció i tasca

La remodelació del teixit ossi s’utilitza per acumular nou teixit ossi i eliminar el teixit ossi vell. El procés és rellevant per a la curació de fractures indirectes. No obstant això, també es produeix al cos independentment de les fractures per adaptar les estructures òssies a les tensions. A més dels osteoclasts, els osteoblasts participen en el procés. Els osteoclasts són cèl·lules amb múltiples nuclis. Es formen per la fusió de cèl·lules progenitores mononuclears al medul · la òssia i formen part del sistema mononuclear-fagocític. Així, pertanyen a les cèl·lules del reticular teixit connectiu. Les seves tasques inclouen principalment treballs de degradació de substàncies òssies. La formació òssia, en canvi, la duen a terme els osteoblasts. Aquestes cèl·lules sorgeixen de cèl·lules indiferenciades del mesènquima i, per tant, són embrionàries teixit connectiu cèl · lules. S’uneixen a l’os en un pell de forma similar a una capa i, per tant, constitueixen la base per a una nova substància òssia. Aquest marc bàsic també s’anomena matriu òssia i està format per la secreció de tipus 1 col·lagen i calci fosfats o carbonats a l’espai intersticial. Durant la formació òssia, els osteoblasts es converteixen en un cadafal d’osteòcits sense capacitat de divisió. Aquest cadafal es mineralitza i s’omple calci. La xarxa d’osteòcits s’incorpora a l’os nou format. Com a mecanisme de reparació, la fase de remodelació minimitza el desgast ossi i manté un esquelet estable i funcional per als humans. Els danys estructurals derivats de tensions quotidianes es corregeixen mitjançant una remodelació i la microarquitectura de l’os s’adapta a la estrès condicions. En la curació de fractures, la remodelació juga un paper principalment en forma de cal remodelació. Els processos de remodelació donen lloc a un os totalment portador. Durant la remodelació, els osteoclasts descomponen la matriu òssia i els osteoblasts acumulen una nova substància òssia a través de la fase osteoid intermedia. Els osteoclasts s’enterren a la matriu òssia a través de la lítica enzims com la catepsina K, MMP-3 i ALP, on formen llacunes de resorció. En camps d’unes 50 cèl·lules, els osteoblasts secreten la nova matriu òssia. A mesura que el procés continua, aquesta matriu col·lagenosa es calcifica, donant lloc a un os estable. Presumiblement, els processos de remodelació estan sotmesos a un control superordinat, que també s’anomena acoblament. Tot i això, encara no es coneixen els mecanismes reguladors exactes de la remodelació.

Malalties i trastorns

La remodelació juga un paper en afeccions de malalties com el senil osteoporosi. Densitat òssia disminueix aquesta malaltia. La substància òssia es descompon excessivament osteoporosi. Els osteoblasts difícilment poden mantenir-se al dia amb l’acumulació de nova substància. Això fa que els pacients siguin més susceptibles a les fractures cos vertebral fractures, fractures del fèmur prop de la Articulació del maluc, fractures del radi prop del canell, i fractures de l'humeral cap amb freqüència. Les fractures de la pelvis també són un símptoma comú de l’osteoporosi. La causa més freqüent d’osteoporosi és la formació d’os insuficient durant les tres primeres dècades de vida. Fins a l’edat d’uns 30 anys, la substància òssia augmenta permanentment a causa de l’activitat dels osteoblasts. Una persona sana acumula tanta substància òssia en les tres primeres dècades de vida que l’augment de la degradació en les darreres dècades de vida no provoca cap complicació. El fet que els pacients amb osteoporosi hagin acumulat massa poques substàncies òssies en les primeres dècades de la vida pot tenir diversos motius. La nutrició, per exemple, pot jugar un paper. Altres causes possibles són les malalties inflamatòries o hormonals. L’osteoporosi no és l’única malaltia que pot causar problemes de modelatge i remodelació. Els processos dels osteoclasts o osteblasts també es poden pertorbar, per exemple, a causa de factors genètics. En la picnodisostosi, per exemple, l’activitat dels osteoclasts es veu severament disminuïda. El mateix s’aplica a l’osteodisplàsia lipomembranosa poliquística o a la malaltia de Nasu-Hakola. Hi ha una activitat osteoclàstica augmentada hiperparatiroidisme, La malaltia de Paget, O necrosi òssia asèptica. Reumatoide artritis, osteogènesi imperfecta o tumors de cèl·lules gegants també poden causar la hiperactivitat. Les activitats desregulades dels osteoblasts, en canvi, tenen un paper predominantment en la proliferació òssia. Per exemple, la degeneració dels osteoblasts pot causar osteoblastomes i, per tant, un tipus de càncer ossi.