Secreció d’insulina: funció, paper i malalties

insulina La secreció o secreció d’insulina és l’alliberament de l’hormona vital insulina pel pàncrees.

Què és la secreció d’insulina?

insulina La secreció o secreció d’insulina és l’alliberament de l’hormona vital insulina pel pàncrees (pàncrees). insulina es produeix exclusivament a les cèl·lules beta dels illots de Langerhans situats al pàncrees, d’on deriva el seu nom. La secreció d’insulina s’estimula mitjançant un augment glucosa, i en menor mesura per lliure àcids grassos i alguns aminoàcids, així com per gastrointestinal les hormones. Els desencadenants augmenten la producció de adenosina trifosfat (ATP) a les cèl·lules beta, provocant el bloqueig de potassi-canals dependents. Això permet calci ions de l’espai extracel·lular per entrar millor a les cèl·lules beta i activar la secreció d’insulina. Les vesícules d'insulina es fusionen amb el membrana cel · lular de la cèl·lula beta i es buida a l’espai extracel·lular (procés d’exocitosi). Comença la secreció d’insulina. L’alliberament d’insulina no és constant, sinó intermitent. Aproximadament cada 3 a 6 minuts, les cèl·lules beta alliberen insulina al sang.

Funció i finalitat

La insulina garanteix que les cèl·lules del cos absorbeixen glucosa des sang per a la conversió d’energia. En aquesta funció com a enllaç entre sucre i la cèl·lula, la insulina ho assegura sang glucosa els nivells es mantenen dins del rang normal i no augmenten. És l’única hormona capaç de reduir els nivells de glucosa en sang. La seva contrapart glucagó, Així com cortisol, adrenalina i la tiroide les hormones amb moderació, en canvi, provoca el sucre augment de la sang a la sang. Quan el cos ingereix aliments rics en carbohidrats, els converteix en sucre, que provoca glicèmia nivells per augmentar. Com a resposta, les cèl·lules beta segreguen més insulina. Això ajuda a que la glucosa de la sang passi a través de les parets cel·lulars cap a l'interior de la cèl·lula, amb la qual cosa disminueix el contingut de glucosa al plasma sanguini. A les cèl·lules del cos, la glucosa s’emmagatzema com a glucogen o es converteix immediatament en energia. El glicogen s’emmagatzema a l’interior de la cèl·lula fins que es produeix una necessitat aguda d’energia. Aleshores, el cos s’aprofita dels dipòsits de glicogen i els converteix en l’energia necessària. El pas central d’aquesta conversió, conegut com a glicòlisi, té lloc en deu passos individuals. Durant aquest procés, la glucosa es descompon en àcid làctic i etanol amb l’ajut del nucleòtid adenosina trifosfat i preparat per a una conversió energètica posterior. Fetge i les cèl·lules musculars en particular poden absorbir i emmagatzemar grans quantitats de glucosa. Responen especialment bé a l’efecte de la insulina, ja que augmenten lliurament d’insulina, les seves membranes cel·lulars es tornen més permeables i més accessibles a la glucosa. En canvi, les neurones prenen glucosa de la sang independentment de l'alliberament d'insulina. Si les cèl·lules dependents de la insulina prenen més glucosa quan augmenten els nivells d’insulina, es pot desenvolupar una insuficiència de glucosa a les cèl·lules nervioses, perquè en aquest cas els queda massa poca glucosa. En greus hipoglucèmia (baix nivell de glucosa en sang), hi ha per tant un risc de dany a la glucosa dependent sistema nerviós. Si el nivell de glucosa en sang cau per sota d’un valor d’uns 80 mg / dl, els antagonistes esmentats adrenalina, glucagó or cortisol entren en joc per contrarestar l’augment de la glucosa en sang. Mentrestant, la producció d’insulina del cos es redueix considerablement.

Malalties i afeccions mèdiques

Diabetis mellitus és el genèric terme per a diversos trastorns en l'ús d'insulina per part del cos. Al tipus 1 diabetis, el cos ja no és capaç de produir la pròpia insulina. En aquest cas, el fitxer sistema immune destrueix les cèl·lules beta productores d’insulina, provocant finalment una deficiència d’insulina. Com a resultat, la glucosa a la sang ja no pot arribar a les cèl·lules i no tenen font d’energia. Com a resultat, després d’un cert període de temps, hi ha una manca d’energia a les cèl·lules del cos, un augment de la quantitat d’energia glicèmia, pèrdua de nutrients i aigua, i acidificació de la sang. Tipus 1 diabetis generalment es tracta amb preparats d’insulina produïts artificialment, que s’administren per via subcutània en forma de injeccions o amb l'ajut d'una bomba d'insulina. Encara no s’ha aclarit la causa exacta de la diabetis tipus 1. Ara se suposa que és un procés multifactorial en el qual participen influències tant genètiques com ambientals. En la diabetis tipus 2, el cos encara pot produir insulina per si mateix, però el seu efecte és limitat resistència a la insulina a les cel·les. La diabetis tipus 2 sovint es desenvolupa durant un llarg període de temps. Poden passar diversos anys abans de l'absolut resistència a la insulina i el diagnòstic real de diabetis tipus 2. Al principi, el cos pot compensar la reducció del processament de la insulina a les cèl·lules augmentant la producció d’insulina. No obstant això, com més temps persisteix el trastorn, pitjor és el pàncrees que manté el ritme de la producció i la glucosa en sang ja no es pot regular. Finalment, es manifesta la diabetis tipus 2. També es creu que la diabetis tipus 2 té causes multifactòries. A diferència del tipus 1, però, obesitat es troba a la part superior de la llista de possibles desencadenants. Per tant, una diabetis tipus 2 recentment manifestada es tracta inicialment sovint amb una dieta. No obstant això, els factors genètics també poden ser la causa del tipus 2. En aquest cas, o si encara existeix diabetis tipus 2 després de perdre pes, es tracta amb tauletes. Es denomina una altra malaltia, però molt més rara, relacionada amb la insulina hiperinsulinisme. En aquest cas, es produeix massa insulina per una sobreproducció de les cèl·lules beta. Freqüent hipoglucèmia (baix glicèmia) és el resultat.