Glàndula adrenal

Sinònims

Glandula suprarenalis, Glandula adrenalis Les glàndules suprarenals són glàndules hormonals importants en el cos humà. Cada persona té 2 glàndules suprarenals. La glàndula suprarenal es troba a la part superior dels ronyons com una mena de tap.

Fa uns 4 cm de llarg i 3 cm d’amplada i pesa 10 grams de mitjana. L'òrgan es pot dividir aproximadament en dues seccions: la medul·la suprarenal interna (Medulla glandulae suprarenalis) forma part funcionalment del simpàtic sistema nerviós, ja que és aquí on l’hormona o substàncies transmissores adrenalina i noradrenalina, També anomenat catecolamines, es produeixen. La medul·la suprarenal està envoltada des de l'exterior per l'escorça suprarenal (Cortex glandulae suprarenalis), que té funcions importants a l'hormona equilibrar del cos.

També representa la part principal de l'orgue i està vorejat a l'exterior per una càpsula de teixit connectiu (Càpsula fibrosa). Al seu torn, l’escorça suprarenal es pot dividir en tres seccions segons la funció i la disposició de les cèl·lules: de l’exterior a l’interior hi ha la zona glomerulosa (disposició de les cèl·lules en forma de bola o de bola), la zona fasciculata (disposició columnar) ) i zona reticularis (disposició semblant a la xarxa). A través de les hormones produït, l’escorça suprarenal és capaç d’intervenir a l’aigua, el sucre i els minerals del cos equilibrar. La les hormones sintetitzats per l’escorça suprarenal pertanyen al grup d’hormones esteroides perquè tenen la mateixa molècula precursora colesterol (estructura química bàsica de l'esterà).

Malalties de l'escorça suprarenal

Generalment es fa una distinció entre les funcions excessiva i insuficient de la glàndula suprarenal, segons si es produeix massa o massa poca hormona. Les causes són múltiples. Síndrome de Conn (també conegut com hiperaldosteronisme primari) és causat per l’augment de la producció d’aldosterona a la zona glomerular de l’escorça suprarenal.

Això és causat principalment per tumors benignes, també anomenats adenomes, o una simple ampliació (hiperplàsia) de la zona glomerulosa, la causa de la qual encara no s’ha aclarit. L'augment del subministrament d'aldosterona condueix a un augment de sang pressió i una disminució de la potassi nivell a la sang. Això sol conduir a mals de capdebilitat muscular, restrenyiment i augmentat i micció freqüent, sovint a la nit (poliúria, nocturia), perquè la renta potassi porta aigua amb ell.

A més, els pacients solen queixar-se d’un augment de la set (polidipsia). El canvi a potassi equilibrar també pot conduir a arítmia cardíaca. Tanmateix, també hi ha una forma de malaltia en què el nivell de potassi no es modifica, és a dir, es troba dins del rang normal.

Si la malaltia es basa en un tumor, els símptomes es poden controlar mitjançant l’extirpació quirúrgica del tumor. Si es tracta d’un cas d’hiperplàsia, es donen antagonistes de l’aldosterona per contrarestar l’efecte de la pròpia aldosterona del cos, com l’espironolactona. A més, sang la pressió normalment s’ha d’incorporar al rang normal amb la medicació adequada.

Malaltia de Cushing és causada per l’augment de la producció de cortisol de la zona fasciculata de l’escorça suprarenal. Això passa, per exemple, en tumors de glàndula pituitària. El tumor produeix una major quantitat d'hormona ACTH, que estimula l’escorça suprarenal per produir cortisol.

Altres causes són l’engrandiment de la glàndula suprarenal, ja sigui per un tumor o per un augment del creixement per tots dos costats (hiperplàsia). També es coneixen els símptomes que mostren els pacients Síndrome de Cushing i són relativament característiques de la malaltia: els pacients pateixen tronc obesitat amb dipòsits de greix al tronc, especialment al zona abdominal, mentre que els braços i les cames són molt prims. A més, sovint hi ha un espessit coll (“Coll de toro”) i una cara rodona (“cara de lluna”).

La pell dels pacients s'assembla al paper vegetal, ja que sovint es fa molt prima i el ossos esdevenir fràgil (osteoporosi). Sobretot, el metabolisme dels carbohidrats també es pertorba, cosa que pot provocar diabetis amb augment de la set i augment de la micció. Administració a llarg termini de cortisona com a medicament també pot provocar Malaltia de Cushing.

Per tant, s’ha de procurar que el pacient només prengui aquests medicaments el temps que sigui necessari. Si és possible, s’ha d’eliminar un tumor per al tractament. Si no és així, s’administren fàrmacs que inhibeixen la sobreproducció de cortisol.

Si l’escorça suprarenal no produeix prou cortisol, s’anomena insuficiència de l’escorça suprarenal. En funció de la causa, es distingeix entre una forma primària, secundària i terciària. Si la causa es troba a l’escorça suprarenal, s’anomena insuficiència primària de l’escorça suprarenal o Malaltia d'Addison. En la majoria dels casos, això és causat per reaccions autoimmunes contra les cèl·lules de l’escorça suprarenal, però també es pot desencadenar per certes malalties infeccioses com tuberculosi or SIDA.

Els tumors també en poden ser responsables. El glàndula pituitària reacciona al subministrament reduït de cortisol mitjançant un mecanisme de retroalimentació amb un alliberament augmentat de ACTH. No obstant això, el ACTH-producció de cèl·lules al glàndula pituitària també produeixen una altra hormona: MSH (hormona estimulant dels melanòcits).

Aquesta hormona estimula el melanina-producció de cèl·lules de la pell per produir pigment. Com a resultat, els pacients amb Malaltia d'Addison solen tenir una pell molt tenyida. Si la causa es troba fora de la glàndula suprarenal, es coneix com a secundària o insuficiència d’escorça suprarenal terciària.

Aquest és el cas de les malalties del hipotàlem (terciari) o la hipòfisi (secundària), que ja no són capaços de produir suficient CRH o ACTH, respectivament, i l'escorça suprarenal rep massa pocs estímuls per a la producció de cortisol. Aquest pot ser el cas de malalties tumorals, inflamació i altres malalties d’aquestes cervell àrees. Tanmateix, els símptomes també són possibles després que la corstisona s'hagi interromput massa ràpidament durant cortisona teràpia: a causa de l'administració de corstisona a llarg termini, el cos s'ha acostumat a nivells elevats de corstisona a la sang.

La hipòfisi pràcticament no allibera ACTH. Si es suspèn el tractament molt ràpidament, el hipotàlem i la hipòfisi no es pot ajustar tan ràpidament. Aleshores el cos manca ràpidament de cortisol.

Això pot conduir a una "crisi d'Addison" amb una caiguda ràpida pressió arterial, vòmits i xoc. Per aquest motiu, sempre s’ha de tenir cura de deixar-ho cortisona la teràpia es desgasta lentament per donar al cos l’oportunitat de subministrar-se de nou amb la dosi d’hormona necessària. Els possibles símptomes que pot provocar una insuficiència suprarenal són la manca de conducció, baixa pressió arterial, nàusea amb vòmits, fatiga, pèrdua de pes, pèrdua de pubis cabell i marejos.

No obstant això, molts símptomes apareixen molt tard en el curs de la malaltia, de manera que sovint ja es destrueixen grans parts de la glàndula suprarenal. La teràpia d’elecció és una substitució dels desapareguts les hormones. També podeu obtenir més informació Malaltia d'Addison sota el nostre tema: la malaltia d’Addison i la crisi d’Addison.

El que també us pot interessar: símptomes de la pressió arterial baixa feocromocitoma és un tumor majoritàriament benigne (aproximadament el 90%) que produeix catecolamines (norepinefrina i adrenalina). En la majoria dels casos, es troba a la medul·la suprarenal, però també es pot localitzar en altres parts del cos, com la cadena fronterera, un plexe nerviós funcionament paral·lel a la columna vertebral. A causa de l’augment i l’alliberament incontrolat d’adrenalina i especialment de noradrenalina, els pacients amb feocromocitoma pateixen de permanent pressió arterial augmenta, o per crisis sobtades d’hipertensió, en què es poden assolir valors que posen en perill la vida, com hemorràgies cerebrals o cor els atacs ja no es poden descartar.

Els símptomes acompanyants són sudoració excessiva, marejos, mals de cap i palpitacions. El feocromocitoma sol descobrir-se força tard. El mètode d'elecció quan se sospita d'aquesta malaltia és la determinació de catecolamines tant a l’orina com a la sang.

La teràpia d’elecció és l’eliminació quirúrgica del tumor, que pot acompanyar-se de l’eliminació de la glàndula suprarenal. També és possible una insuficiència de la medul·la suprarenal, però poc freqüent, per exemple, després d'un dany quirúrgic a la glàndula suprarenal. Si les catecolamines ja no es produeixen en quantitats suficients, el cos té dificultats per mantenir la pressió arterial. Això pot provocar marejos amb desmais. Els agents terapèutics s’utilitzen per augmentar la pressió arterial.