Els mineralocorticoides són les hormones que pertanyen als corticoides. El les hormones tenen un paper important en la regulació sang pressió i sodi/potassi equilibrar.
Què són els mineralocorticoides?
Els mineralocorticoides són esteroides les hormones fet pel glàndula adrenal. Les hormones esteroides són esteroides amb efectes hormonals. Els esteroides pertanyen a la classe de substàncies lipídiques. Lípids són molècules que tenen grups lipofílics i solen ser insolubles en aigua. L’esteroide més conegut i important per al cos humà és colesterol. Totes les lipoproteïnes i hormones esteroides es formen colesterol. En termes generals, els mineralocorticoides pertanyen als corticosteroides. Són un grup de 50 hormones esteroides produïdes a l’escorça suprarenal (NNR). Tots els corticoides tenen una estructura bàsica formada per l’hormona progesterona. En funció de la seva acció biològica, els corticoides es poden dividir en tres grups. El principal representant dels mineralocorticoides és aldosterona, que es forma a la zona glomerulosa de l’escorça suprarenal. En la seva estructura química, els mineralocorticoides són similars glucocorticoides, que també pertanyen als corticoides. No obstant això, els mineralocorticoides afecten predominantment aigua i mineral equilibrar més aviat que metabolisme energètic.
Funció, efectes i rols
El mineralocorticoide més important és aldosterona. Exerceix el seu efecte als túbuls de connexió i als tubs col·lectors dels ronyons. Allà, l’hormona s’uneix als receptors mineralocorticoides (RM) i els activa. Mitjançant l’activació, aldosterona assegura que augmenta sodi s’incorporen canals (ENaC) i transportadors de sodi per Na + i K + -ATPasa a la membrana plasmàtica. Això permet sodi per ser transportat a través de la epiteli més fàcilment. Això es tradueix en una reabsorció augmentada de aigua. A més, es produeix simultàniament una major excreció de protons, potassi ions i ions amoni. En general, l’aldosterona provoca, per tant, un augment de l’extracel·lular volum. La potassi concentració al sang disminueix i augmenta el valor del pH. L’aldosterona té un efecte 1000 vegades més gran sobre els minerals equilibrar que el glucocorticoide cortisol. L’aldosterona està regulada per la renina-sistema d’angiotensina-aldosterona. Quan els receptors de pressió a la zona renal d'un sol ús i multiús. mesura insuficient sang pressió, l’hormona renina és secretat. Diverses conversions acaben produint angiotensina, que estimula l'alliberament d'aldosterona. L’augment de potassi concentració al sèrum sanguini, l’anomenat hiperpotassèmia, també pot activar la síntesi d’aldosterona. A més, la síntesi d'aldosterona és estimulada per ACTH (hormona adrenocorticotropa). La inhibició de la biosíntesi de mineralocorticoides es produeix mitjançant dopamina.
Formació, aparició, propietats i nivells òptims
Els mineralocorticoides es formen a l’escorça suprarenal. L’escorça suprarenal consta de tres capes. L’aldosterona i els altres mineralocorticoides es produeixen a la zona glomerulosa, la capa més externa de l’escorça suprarenal. La substància inicial és colesterol. A partir d’això, l’hormona pregnenolona es forma mitjançant passos intermedis. La pregnenolona és un derivat de l’embarazà. És el precursor de l'hormona progesterona. A les posicions 21β, 18β i 11β, la 18-hidroxicorticosterona es forma per hidroxilacions per produir aldosterona. Aleshores es produeix l’oxidació, produint aldosterona a partir del grup hidroxil de l’àtom C18. Els mineralocorticoides es produeixen en diverses concentracions al cos humà. El valor normal de l’aldosterona al plasma sanguini és de 20 a 150 ng / l.
Malalties i trastorns
En insuficiència suprarenal i xoc, es poden disminuir els nivells d'aldosterona. També s’anomena insuficiència suprarenal primària Malaltia d'Addison. Malaltia d'Addison resultats, per exemple, de processos autoimmunològics en què anticossos estan dirigides contra les cèl·lules productores d’hormones del glàndula adrenal. L'amiloïdosi de la malaltia d'emmagatzematge o un infart en el context de la síndrome de Waterhouse-Friderichsen també pot causar insuficiència adrenocortical primària. La manca d 'aldosterona condueix a pèrdues de sodi a través del ronyó. Això provoca un desig d'aliments salats en persones afectades. La manca d’aldosterona fa que el balanç d’aigua i minerals es desequilibri. Pressió sanguínea cau bruscament, provocant que els pacients pateixin problemes circulatoris. En el pitjor dels casos, el circulació falla completament i la persona afectada perd la consciència. Els estats de malaltia associats a un augment de la secreció d'aldosterona també es coneixen com a hiperalderosteronisme. Es pot fer una distinció entre l’hiperdosteronisme primari i el secundari. Es coneix com hiperaldosteronisme primari Síndrome de Conn. Es produeix per una sobreproducció autònoma d’aldosterona a l’escorça suprarenal. En la majoria dels casos, un adenoma a la RNN és responsable de la sobreproducció d'aldosterona. Els símptomes típics de l’hipaldosteronisme primari són hipertensió, deficiència de potassi al sèrum sanguini i metabòlic alcalosi. Els pacients pateixen mals de cap, fatiga, augment de la set i debilitat muscular. En molts casos, també s’incrementa l’excreció de proteïnes per l’orina i disminueix la capacitat de concentració de la ronyó. La volum d’orina augmenta. L'hiperaldosteronisme secundari és causat per un augment de l'estimulació patològica del renina-sistema d’angiotensina-aldosterona. Aquesta estimulació patològica pot produir-se en malalties renals cròniques associades a una alteració del flux sanguini renal. Aquests inclouen afeccions com la renal artèria estenosi, nefrosclerosi i crònica glomerulonefritis. A causa del flux sanguini renal restringit, es produeix més angiotensina II de manera reactiva, el que resulta en una major secreció d'aldosterona com a part de la cascada RAAS. Malalties associades a una disminució de la sang circulant volum també activeu el RAAS. Així, fetge cirrosi i cor el fracàs també pot lead a un hiperaldosteronisme secundari. A més, diarrea, vòmits, i l'ús de laxants llauna lead als canvis d’electròlits i, per tant, augmenta l’activitat del RAAS. L'hiperaldosteronisme secundari també s'associa a la triada clàssica de hipertensió, hipopotasèmia, i metabòlica alcalosi.
