La citidina pertany als nucleòsids i està composta per la base nucleica citosina i la sucre ribosa. Forma un parell de bases amb guanosina via hidrogen unió. També té un paper central en el metabolisme de la pirimidina.
Què és la citidina?
La cididina representa un nucleòsid compost per citosina i ribosa. La nitrogen la citosina base intervé en el muntatge de àcids nucleics juntament amb l’adenina, la guanina i la timina. La fosforilació de citidina dóna lloc a citidina monofosfat (CMP), citidina difosfat (CDP) o citidina trifosfat (CTP). El monofosfat de citidina és un nucleòtid d'ARN. Dues purines i dues pirimidines bases participen en el muntatge de cada àcid nucleic, amb timina intercanviada per uracil en ARN. Així, l’adenina i la guanina pertanyen a la purina bases, mentre que la timina, la citosina i l'uracil pertanyen a les bases pirimidina. La citidina es pot desminar a uridina mitjançant la citidina desaminasa. La uridina és un nucleòsid de ribosa i uracil. També es pot fosforilar a uridina monofosfat. El monofosfat d'uridina també és un nucleòtid important per a l'ARN. A més, CDP i CTP també activen grups per a la síntesi de lecitina, cefalina i cardiolipina. La citidina pura existeix com a aigua-sòlid soluble, que es descompon entre 201 i 220 graus. Pot ser degradat catalíticament a citosina i ribosa per l'enzim pirimidina nucleosidasa.
Funció, acció i rols
La citidina té un paper central en el metabolisme de la pirimidina. La pirimidina proporciona la columna vertebral de la pirimidina bases citosina, timina i uracil que es troben a àcids nucleics. La timina s’intercanvia per uracil a l’ARN. Tot i així, l’uracil també es forma per la desaminació de citidina amb citidina deaminasa. Les transformacions químiques de les tres bases de pirimidina entre elles són d’importància central per als processos de reparació de l’ADN i els canvis epigenètics. En el context de epigenètica, es produeixen modificacions de diverses propietats com a conseqüència d’influències ambientals. No obstant això, el material genètic no canvia en el procés. Els canvis de modificació d’un organisme són causats per la diferent expressió dels gens. Per tant, els processos de diferenciació de les cèl·lules del cos per formar diferents llinatges i òrgans cel·lulars també representen un procés epigenètic. Depenent del tipus de cèl·lula, s’activen o es desactiven diferents gens. Això es produeix mitjançant la metilació de bases de citidina dins de l’ADN. La metilació produeix metilcitosina, que es pot convertir en timina per desaminació. La base nucleica complementària de guanina a la doble cadena oposada permet detectar l’error i canviar la timina a citosina. No obstant això, la guanina també es pot canviar per adenina, donant lloc a una mutació puntual. Si es desamina la citosina no metilada, es forma uracil. Com que l’uracil no es produeix a l’ADN, immediatament es torna a substituir per citosina. Al lloc de la citosina, la taxa de mutació augmenta una mica per metilació. Al mateix temps, però, cada vegada hi ha més gens desactivats per metilacions, el que resulta en una especialització addicional de les cèl·lules dins de la línia cel·lular. En els processos de reparació, reparació enzims es dirigeixen a la cadena d’ADN original, que reconeixen per un major grau de metilació. Basant-se en la informació allà emmagatzemada, també es crea la cadena complementària. Els errors en la incorporació es corregeixen immediatament. A més, l'enzim AID (Activation Induced Citytine Deaminase) catalitza molt específicament la desaminació dels grups citidina en grups uridina en ADN monocatenari. Es produeixen hipermutacions somàtiques que alteren les seqüències d’anticossos de les cèl·lules B. Posteriorment, es fa la selecció de les cèl·lules B adequades. Per tant, és possible una resposta immune flexible.
Formació, aparició, propietats i nivells òptims
La citidina és un intermediari del metabolisme de la pirimidina. Com a compost aïllat, no té cap paper. Com es va esmentar anteriorment, està compost per la base nucleica citosina i la pentosucera ribosa. La citosina pot ser sintetitzada pel propi cos. Tanmateix, la seva síntesi requereix molta energia, de manera que es recupera dels blocs de construcció d’àcid nucleic com a part de la via de recuperació i es pot reincorporar a àcids nucleics. Es produeix una degradació completa de la base carboni diòxid, aiguai urea. Com a nucleòsid, és present a l’ARN. A l’ADN, la citosina s’uneix a la desoxiribosa, de manera que el nucleòsid desoxicididina és present aquí com a element bàsic.
Malalties i trastorns
Les metilacions en residus de citidina de l’ADN són molt importants perquè els marcadors separin diferents processos bioquímics. No obstant això, també es poden produir errors durant la metilació que lead a la malaltia. En el cas de metilacions defectuoses, augmenten i disminueixen general es poden activar activitats que no es corresponen amb els requisits. Durant la divisió cel·lular, aquests patrons de metilació s’hereten. A llarg termini, es produeixen canvis que poden lead a la malaltia. Per exemple, algunes cèl·lules tumorals tenen estructures de metilació que no es produeixen en cèl·lules sanes. Per tant, la metilació pot bloquejar determinats gens que codifiquen la regulació del creixement enzims. Si aquestes enzims falten, es pot produir un creixement cel·lular desinhibit. Això també afecta els enzims que inicien la mort cel·lular ordenada (apoptosi) quan es produeixen defectes cel·lulars. Avui encara no és possible la manipulació específica de la metilació de l’ADN. No obstant això, hi ha estudis sobre la desmetilació completa de les cèl·lules tumorals per tornar-les a controlar sota la regulació del creixement proteïnes. Segons diversos estudis clínics, el creixement del tumor podria limitar-se per desmetilació en pacients amb mieloide aguda leucèmia. Aquest procediment també es coneix com a epigenètic teràpia. Els processos de metilació també poden jugar un paper en altres malalties. Les influències ambientals fan que l’organisme s’adapti a les condicions canviades, formant modificacions biològiques basades en les metilacions dels residus de citidina de l’ADN. Així, el cos realitza a aprenentatge procés, que, però, també pot provocar una mala regulació.
