El tromboxà és un dels prostaglandines i és responsable de l’agregació plaquetària. Es troba només a plaquetes. Una permanentment massa alta concentració de tromboxà condueix a arteriosclerosi i malalties cardiovasculars a llarg termini.
Què és el tromboxà?
El tromboxà rep el seu nom plaquetes perquè només es troba allà. És responsable de l’agregació plaquetària. Al cos, es forma a partir d’àcid araquidònic. L’àcid araquidònic és un àcid gras omega-6 amb quatre dobles enllaços. Durant la síntesi del tromboxà, aquest forma un anell anomenat oxà format per cinc carboni àtoms i un oxigen àtom. Amb l 'ajuda del enzims ciclooxigenasa i peroxidasa, primer es forma la prostaglandina H2. La prostaglandina H2 és un peròxid, que es converteix immediatament en prostaglandina A2 per la tromboxana sintasa. La prostaglandina A2 té un oxigen pont sobre l’anell d’oxà, de manera que aquest compost és molt actiu i té una vida mitjana de només uns 30 segons. Durant aquest temps, l’hormona media el seu efecte i es converteix en la forma inactiva de prostaglandina B2. El tromboxà és una hormona tisular i actua només localment. El compost inicial àcid araquidònic s'obté a partir del fosfolípids dels membrana cel · lular abans de la síntesi de tromboxà. Amb l'ajut de fosfolipasa A2, es trenca de la membrana lípids. A més del tromboxà, l'àcid araquidònic també en forma una gran varietat prostaglandines, que presenten principalment efectes proinflamatoris.
Funció, efectes i rols
La funció principal del tromboxà és l’agregació plaquetària per formar trombes per al tancament de la ferida i per aturar el sagnat. El tromboxà es forma només a plaquetes. La formació de plaquetes és un complicat procés desencadenat hormonalment que es produeix principalment en lesions i obertes ferides. Per tal d'aturar el sagnat ràpidament, es produeixen diversos processos. Poc després que es produeixi el sagnat, la contracció del sang vaixell al lloc ferit. La vasoconstricció ja està mediada pel tromboxà mitjançant una proteïna G. Després, el sang circulació disminueix al principi. Amb el suport dels reduïts sang circulació, el segon pas pot tenir lloc. Les plaquetes són adherides i activades. L’adhesió està mediada per certes glicoproteïnes. L’activació mitjançant el receptor de glicoproteïna IIb / IIIa inicia el senyal d’agregació de plaquetes. En aquest procés, les plaquetes canvien de forma. Juntament amb la trombina i l’ADP, ara el tromboxà garanteix l’agregació plaquetària. Inicialment, l’agregació és reversible. No obstant això, quan és cert concentració dels productes que s’alliberen, aquest procés esdevé irreversible. Després d'això, es forma una xarxa de fibrina de manera que el lloc lesionat es tanca definitivament. El tromboxà té un fort antagonista. Aquest antagonista és la prostaciclina, que també és una prostaglandina derivada de l'àcid araquidònic. La prostaciclina contraresta inicialment la vasoconstricció i, per tant, impedeix l’agregació del trombe. Finalment, també evita directament l’agregació de plaquetes. Aquest mecanisme regulador és important per aconseguir una relació equilibrada entre la coagulació de la sang i el flux sanguini. Perquè fins i tot les lesions més petites poden convertir-se en el punt de partida per al desenvolupament de trombosi.
Formació, aparició, propietats i valors òptims
El tromboxà és només una prostaglandina que es forma a partir d’àcid araquidònic. Tot i això, l'àcid araquidònic és un dels principals precursors de diversos proinflamatoris prostaglandines, tots ells tenen la mateixa estructura bàsica. Consisteixen en el cadafal d’àcid prostanoic. L’àcid araquidònic s’absorbeix a través dels aliments. Es troben quantitats particularment elevades d’àcid araquidònic en greixos animals, tot i que es tracta d’un àcid gras insaturat amb quatre dobles enllaços. Tanmateix, també es sintetitza a l’organisme a partir de l’àcid linoleic àcid gras omega-6 essencial. En aquest procés, l'àcid araquidònic es forma a través de les etapes intermèdies de l'àcid gamma-linolènic i l'àcid dihomogammalinolènic. L’àcid linoleic és abundant en olis vegetals. Tot i així, la síntesi d’àcid araquidònic a partir de l’àcid linoleic no és molt productiva, per la qual cosa es considera un àcid gras semi-essencial omega-6.
Malalties i trastorns
Com es va esmentar anteriorment, les prostaglandines de l’àcid araquidònic són particularment proinflamatòries i també afavoreixen la coagulació de la sang a través del tromboxà. Aquests processos són molt importants per al cos i representen reaccions del sistema immune a infeccions, lesions i altres influències externes. Al mateix temps, les prostaglandines de l’àcid araquidònic també irriten dolor receptors, causant dolor intens. Hi ha contrapartides prostaglandines formades a partir d’àcid dihomogammalinolènic o àcid alfa-linolènic. Aquests tenen efectes antiinflamatoris i anticoagulants. No obstant això, la prostaciclina de la sèrie araquidònica també és anticoagulant, però també fortament inflamatòria. Té un paper especial en relació amb les al·lèrgies i asma. Els efectes oposats de vegades molt forts de les prostaglandines requereixen una relació equilibrada entre les substàncies actives. Això ja comença amb el fitxer dieta. Per exemple, la proporció d’omega-6 i omega-3 àcids grassos és de gran importància per a health. Aquesta proporció hauria de ser de 6 a 1. Si la ingesta d’omega-3 àcids grassos és massa baixa, les prostaglandines, que promouen inflamació i la coagulació de la sang, predominarà. A llarg termini, això pot fer-ho lead a arteriosclerosi, malaltia cardiovascular, trombosi, al·lèrgies, asma o queixes reumàtiques. Si el fitxer concentració de tromboxà al cos està elevat durant molt de temps, hi ha un risc d'augment trombosi. Les ferides més petites a la sang d'un sol ús i multiús. sempre es produeixen. No obstant això, aquests podrien ser el punt de partida per a una agregació plaquetària constant. D'una banda, es poden desenvolupar tromboses i, d'altra banda, en relació amb processos inflamatoris, es poden formar dipòsits a la sang gradualment d'un sol ús i multiús. en forma de plaques. El resultat és arteriosclerosi amb el risc de cor atacs, embòlies pulmonars i ictus. També se sap que és pobre dieta, alcohol i abús de cigarrets, massa poc exercici, obesitat, diabetis mellitus i diverses malalties tenen un efecte desfavorable sobre la proporció d’insaturats àcids grassos al cos a favor de l’àcid araquidònic. Això augmenta el risc d’arteriosclerosi i trombosi.
