Abans de la pubertat, el sistema esquelètic es desenvolupa predominantment sense la influència del sexe les hormones, amb un creixement ossi controlat per predisposició genètica responsable del 60-80% dels ossos massa i fractura resistència ("fractura òssia resistència ”), el calci-vitamina D sistema i físic estrès. La situació canvia amb l’aparició de la pubertat. Durant la pubertat, el sistema esquelètic passa a ser dependent de l'hormona sexual, de manera que a partir d'aquest moment, sense relacions sexuals les hormones, ossos no es pot desenvolupar de forma òptima. En altres paraules, el possible "màxim os acumulat massa"(" Massa òssia màxima ") no es pot aconseguir sense sexe les hormones. A més, la diferenciació sexual de l'esquelet es produeix després de la pubertat, amb testosterona sent les principals hormones controladores en els mascles i el 17-β-estradiol en femelles. D’altra banda, el 17-β-estradiol en mascles i andrògens en les femelles també tenen importants funcions reguladores, la importància de les quals encara no s'ha aclarit del tot. En individus amb pubertas tarda (absència tardana, incompleta o completa de desenvolupament pubertal en nois majors de 16 anys o noies majors de 15 anys), massa”Es redueix. Un factor igualment important per al desenvolupament normal de l’esquelet és el pes corporal, de manera que l'anorèxia nerviosa (anorèxia), per exemple, es tradueix en una "massa òssia màxima" reduïda que no torna a la normalitat fins i tot després d'un tractament reeixit i de l'assoliment d'un pes normal. Els anorèxics tractats inadequadament pateixen greus osteoporosi amb fractures (trencades ossos) en un 10% dels casos. Les hormones sexuals només poden regular el metabolisme ossi en una mesura limitada sense una mecànica suficient estrès al ossos. Per tant, l’activitat física equilibrada també és un requisit bàsic per a un creixement ossi saludable, mentre que els excessos esportius sí lead a la supressió d 'esteroides sexuals endògens i, per tant, a una reducció de densitat òssia i fins i tot estrès fractures. Densitat òssia també disminueix en presència de calci insuficiència, especialment quan la ingesta de calci és inferior a 300 mg / d. Calci els requisits estan controlats per la velocitat de síntesi de la matriu òssia. La reducció del subministrament de calci provoca una mineralització reduïda i, per tant, una formació òssia reduïda, mentre que la taxa de remodelació òssia continua sent la mateixa o augmenta. Els nens amb una ingesta insuficient de calci també romanen més petits, ja que el calci també afavoreix el creixement longitudinal dels ossos llargs. Per tant, la Societat Alemanya de Nutrició (DGE) recomana una ingesta de calci d’almenys 1,000 mg / d per a tots els adults, embarassades i lactants. Els nens (13-15 anys) i els adolescents (15-19 anys) han de prendre 1,200 mg / d. Calci absorció tant de l’intestí com de la mineralització òssia vitamina D-dependent, de manera que perllongada la deficiència de vitamina D porta a poca alçada, reducció de "massa òssia màxima" i osteomalàcia o raquitisme. Adequat vitamina D la producció es pot assolir amb la llum solar, però als països del nord no s’aconsegueix el temps d’exposició requerit durant els mesos d’hivern, de manera que osteoporosi també pot resultar. A més, la roba determinada culturalment pot cobrir pell fins a tal punt que fins i tot aquí, fins i tot amb una exposició adequada a la llum solar, no es pot produir prou vitamina D. Fins als 35 anys predominen els processos d’acumulació i la massa òssia augmenta constantment. Un augment de la massa òssia i densitat òssia i es pot observar una microarquitectura reforçant, amb la màxima massa òssia (“massa òssia màxima”) assolida cap als 35 anys. A partir de llavors, l’os experimenta processos de degradació i la massa òssia disminueix normalment fins a l’1.0% anual, cosa que pot progressar molt més ràpid en dones en comparació amb homes com a conseqüència de canvis hormonals fisiològics - menopausa. Els canvis fisiològics de l’edat tenen un impacte en la fase de formació òssia, així com en la fase de reabsorció òssia, així com en factors i canvis metabòlics que poden afavorir el desenvolupament de osteoporosi, de manera que, per exemple, la mesura possible de l'os més gran Densitat no s’arriba o es produeix una reabsorció òssia augmentada. En condicions fisiològiques, hi ha uns 2 milions de microunitats actives a l’esquelet, que fan que els ossos siguin una estructura dinàmica. Idealment, un os es troba en un estat d’homeòstasi (equilibri) a causa d’una relació equilibrada entre els processos d’acumulació i degradació de osteoblasts (cèl·lules que construeixen ossos) i osteoclasts (cèl·lules que degraden els ossos). Els processos d’acumulació i desglossament, que tenen lloc en cicles fisiològics, duren uns quatre mesos. Un canvi en aquest equilibri a favor dels osteoclasts, és a dir, a favor de la reabsorció òssia, condueix finalment a l’osteoporosi. Hi ha dos tipus principals de teixit ossi: l’os cortical o compacte i l’os esponjós o trabecular. La majoria dels ossos es componen de la superfície cortical externa ("còrtex") amb dues capes: una periòstia ("al voltant de l'os") i una cortical-endòstia ("pertanyent al perioste interior (endòsta)"), i una trabecular interna ("En forma de panxa") os i cavitat medul·lar. L'os esponjós ("esponjós") conté plaques trabeculars i clavilles que estan interconnectades i orientades principalment al llarg de les línies de càrrega de l'os. A més, un os està format per una matriu orgànica, una fase mineral i les cèl·lules òssies. La matriu es compon principalment de col·lagen fibres, i això representa aproximadament el 90% del pes esquelètic d’un adult. La predominant col·lagen format per osteoblasts a la matriu és de tipus I (principalment tropocollagen) i forma les fibrilles de col·lagen mitjançant enllaços creuats amb altres macromolècules de col·lagen. Un altre important proteïnes a la matriu inclouen proteoglicanos, glicoproteïnes, osteocalcina, i osteonectina. La fase mineral consisteix en calci, fosfat i carbonat, que junts formen cristalls d’hidroxiapatita (cristalls hexagonals allargats) i s’alineen segons l’orientació del col·lagen fibril·les. A més, sodi, magnesi i fluor estan presents dins de la fase mineral. L’activitat metabòlica de l’os té lloc principalment a la seva superfície. Totes les superfícies òssies tenen tres tipus de cèl·lules principals: osteoblasts, osteoclasts i osteòcits (cèl·lules òssies madures). Els osteoblasts sintetitzen col·lagen i altres ossos proteïnes i ajudar a mineralitzar la matriu. Després de la mineralització, alguns osteoblasts queden a la superfície com a osteoblasts "latents" o "dormants". Els osteòcits són antics osteoblasts que van quedar "atrapats" a la matriu durant la formació de l'os i han desenvolupat "dendrites" o projeccions de cèl·lules més llargues i actuen com a mecanoreceptors de l'os per registrar tensions a l'os. Els osteoclasts són cèl·lules multinucleades que poden degradar el teixit ossi amb l’ajut de àcids i enzims i ocupen una posició clau en la remodelació òssia. La renovació de l'os existent sempre comença amb l'ajut d'osteoclasts, que primer descomponen el teixit ossi, creant "buits" en el teixit ossi que es reomplen al nivell original en individus sans. Aquest "farciment" ja no té completament èxit en osteoporosi. D'una banda, l'osteoporosi es pot causar localment per l'activitat osteoclàstica (desglossament) que supera l'activitat osteoblàstica (acumulació), que s'anomena "osteoporosi amb un alt volum de negoci". D'altra banda, l'osteoporosi es pot deure a la disminució de la fixació d'osteoblasts amb una activitat osteoclàstica normal concomitant, que s'anomena "osteoporosi de baix volum de negoci". Aquests trastorns es poden deure a factors endocrins, el calci equilibrar trastorns, disminució de l’estrès mecànic o factors genètics.
