Nefropatia diabètica: teràpia farmacològica

Objectius de la teràpia

  • Prevenció o desacceleració de la progressió (progressió) dels canvis renals (nefroprotecció), és a dir.
    • Evitació de la crònica hiperglucèmia (hiperglucèmia).
    • Valors òptims de la pressió arterial
    • Ajustar sang lípids (greixos sanguinis) a nivells baixos [prevenció primària en funció del risc LDL nivells de colesterol <100 mg / dl; si existeix CHD, apunteu a LDL colesterol <70 mg / dl (<1.798 mmo / l)]
    • Reducció de pes (disminució de la proteinúria / augment de l’excreció de proteïnes amb l’orina).

Per a aquest propòsit, cal establir els paràmetres següents de manera òptima:

  • HbA1c:
    • Prevenció primària: 6.5% (48 mmol / mol) a 7.5% (58 mmol / mol); per a pacients amb complicacions macroangiopàtiques i / o presència de hipoglucèmia desconeixement: rang objectiu superior (7.0-7.5% [53-58 mmol / mol]
    • Prevenció secundària: <7.0% (<53 mmol / mol) per evitar la progressió de nefropatia diabètica.

    En la funció renal moderada a severa, així com en el reemplaçament renal teràpia (en combinació amb anèmia / anèmia), l'HbA1c subestima la qualitat del metabolisme

  • Sang pressió (objectiu sistòlic pressió arterial 130-139 mmHg (pautes ESC / ESH); pacients amb hipertensió i diabetis sobre l'objectiu ≤ 130/80 mmHg; pacients amb diabetis i hipertensió que tenen ≥ 65 anys: pressió arterial objectiu 130-140 mmHg).

Nota: El desenvolupament i la progressió (progressió) de la nefropatia diabètica poden accelerar-se pels següents factors addicionals:

Recomanacions de teràpia

  • Quant a la droga adequada teràpia: vegeu Diabetis mellitus tipus 1 / Teràpia farmacològica o Diabetis mellitus tipus 2 / Teràpia farmacològica.
    • Inhibidors de l'ECA-en cas d'intolerància, bloquejadors AT1-lead a disminució de l’excreció de proteïnes (excreció de proteïnes) i prevenció de la progressió (progressió) de la malaltia (nefroprotecció / protecció dels ronyons); això es produeix disminuint la pressió de filtració glomerular i atenuant els efectes profibrogènics i proinflamatoris de l’angiotensina II i aldosterona.
    • Inhibidors de SGLT2 (canagliflozina*) reduir només en diabètics tipus 2 amb nefropatia el risc de fase final insuficiència renal (nefroprotecció). En un primer estudi, canagliflozina vs placebo va reduir significativament el risc de diàlisi, trasplantament o GFR sostingut <15 ml / min / 1.73 m² en un 30% relatiu.
  • Teràpia de dislipoproteinèmia: estatines possiblement també inhibidors de PCSK9 (proproteïna convertasa subtilisina / kexin tipus 9) (per exemple, evolocumab, alirocumab* *).
  • Vegeu també a "Teràpia addicional".

* Per Gesetz zur Neuordnung des Arzneimittelmarkts (AMNOG) retirat del mercat. * * Per notificació del 18 de juliol de 2019, retirada del mercat a Alemanya per motius de patent. Notes addicionals

  • Estudi de fase III: la finerenona (antagonista selectiu no esteroide del receptor de mineralocorticoides (MRA)) retarda la progressió de nefropatia diabètica (valor final primari), així com el risc d’esdeveniments cardiovasculars (valor final secundari) en pacients amb tipus 2 diabetis.

Altres enfocaments terapèutics

A més, en funció d'altres factors de risc, s'han d'utilitzar els agents següents:

L’àcid tauroursodeoxicolic (TUDCA), que s’ha utilitzat durant dècades per al tractament i la profilaxi de la malaltia del càlcul biliar, pot millorar la funció i la supervivència de les cèl·lules humanes. En un estudi, es va demostrar que TUDCA paliava els danys de nefropatia diabètica i pot parcialment lead a regeneració de ronyó teixit. Això va demostrar un benefici terapèutic addicional a la teràpia estàndard actual, la inhibició del renina-angiotensina-aldosterona (inhibició RAAS). Els autors van demostrar en diversos models experimentals de nefropatia diabètica que la teràpia combinada (inhibició RAAS + TUDCA) era superior a la inhibició RAAS sola. Eviteu absolutament l’ús de: