Potencial de llindar: funció, tasques, rol i malalties

El potencial llindar descriu una diferència de càrrega específica a la membrana de cèl·lules excitables. Quan el potencial de membrana s'atenua a un cert valor en el curs de la despolarització, un potencial d'acció s’indueix a través de l’obertura de canals d’ions dependents de la tensió. El valor que s'ha d'assolir en cada cas, que és necessari per a la generació d'un potencial d'acció, és essencial per a la conducció d’excitació a causa del principi del tot o res.

Quin és el potencial llindar?

El potencial llindar descriu una diferència de càrrega específica a la membrana de cèl·lules excitables. L’interior cel·lular està separat del medi extern circumdant per una membrana que només és parcialment permeable a determinades substàncies. Per tant, els ions, és a dir, les partícules carregades, no poden passar-hi sense control. El desigual d’ions entre l’interior i l’exterior de la cèl·lula fa que s’acumuli un potencial electroquímic mesurable, que es coneix com a potencial llindar. Mentre la cèl·lula no s’exciti, aquest potencial de membrana en repòs és negatiu. L’impuls elèctric que arriba a la cèl·lula l’activa o el posa en un estat excitat. El potencial de membrana en repòs negatiu es despolaritza per un canvi en la permeabilitat dels ions, és a dir, es torna més positiu. Si es produeix una resposta neuronal depèn de l’abast d’aquesta pre-despolarització. Només si s'assoleix o supera un determinat valor crític, an potencial d'acció es forma segons el principi del tot o res. En cas contrari, no passa res. Aquest valor específic, necessari per a la conducció d’excitació per potencials d’acció, s’anomena potencial llindar.

Funció i tasca

El punt de contacte de tots els impulsos excitadors entrants és el axon turó. Això marca el lloc de formació del potencial d’acció, perquè el potencial llindar és més baix que en altres seccions de membrana a causa d’una elevada intensitat Densitat de canals iònics tancats per tensió. Tan bon punt s’arriba o supera el potencial llindar en el curs de la despolarització prèvia, es produeix una mena de reacció en cadena. Un gran nombre de tensions dependents sodi els canals iònics s’obren bruscament. El temporal, semblant a una allau sodi l’afluència al llarg del gradient de tensió intensifica la despolarització fins que el potencial de la membrana en repòs s’ensorra completament. S'estableix un potencial d'acció, és a dir, durant aproximadament un mil·lisegon, es produeix una inversió de polaritat a causa de l'excés de càrregues positives a l'interior de la cèl·lula. Després de desencadenar amb èxit un potencial d’acció, hi ha una restauració gradual del potencial de membrana original. Com el sodi l’afluència falla lentament, retardada potassi canals oberts. El creixent potassi el corrent exterior compensa la disminució de l’entrada de sodi i contraresta la despolarització. En el transcurs d’aquesta anomenada repolarització, el potencial de la membrana torna a ser negatiu i, fins i tot, cau breument per sota del valor del potencial de repòs. El sodi-potassi la bomba restaura l'ió original . L'excitació s'estén en forma de potencial d'acció a través del axon al següent nervi o cèl·lula muscular. La conducció d'excitació segueix un mecanisme constant. Per compensar la despolarització, els ions veïns migren al lloc de formació del potencial d'acció. Aquesta migració d'ions també condueix a una despolarització a la regió veïna, que indueix un nou potencial d'acció amb un retard de temps quan s'arriba al potencial llindar. En les cèl·lules nervioses sense marques, es pot observar una conducció contínua d’excitació al llarg de la membrana, mentre que en les fibres nervioses revestides per un beina de mielina, l'excitació salta d'un anell de cordó a un anell de cordó. La secció particular de la membrana a la qual s’inicia el potencial d’acció no és excitable fins que es restaura el potencial de membrana en repòs, cosa que atorga la conducció de l’excitació en una sola direcció.

Malalties i trastorns

El potencial llindar és el requisit previ per a la generació de potencials d’acció, en els quals es basa en última instància tota transmissió d’impulsos nerviosos o excitació. Atès que la conducció d’excitació és essencial per a totes les funcions fisiològiques, es pot produir qualsevol pertorbació d’aquesta electrofisiologia sensible dirigir a limitacions físiques.Hipopotasèmia, és a dir, deficiència de potassi, té un efecte retardant en la despolarització i un efecte accelerador en la repolarització en debilitar el potencial de la membrana en repòs, que s’associa amb una conducció lenta i el risc de debilitat muscular o paràlisi. En malalties que danyen el beina de mielina de fibres nervioses (per exemple, esclerosi múltiple), s’exposen els canals de potassi subjacents, cosa que provoca una sortida incontrolada d’ions potassi des de l’interior de la cèl·lula i, en conseqüència, l’absència completa o el debilitament del potencial d’acció. A més, les mutacions del canal determinades genèticament proteïnes El sodi i el potassi poden causar diferents graus de deteriorament funcional, en funció de la localització dels canals afectats. Per exemple, els defectes dels canals de potassi a l’oïda interna s’associen a sensorineural pèrdua d'oïda. Els canals de sodi alterats patològicament en els músculs esquelètics provoquen l'anomenada miotonia, que es caracteritza per augmentar o prolongar la tensió i retardar relaxació dels músculs. Això és causat per un tancament o bloqueig insuficient dels canals de sodi, que resulta en la generació de potencials d’acció excessius. Una pertorbació dels canals de sodi o potassi al cor els músculs poden provocar arítmies, és a dir arítmies cardíaques com ara un augment cor taxa (taquicàrdia), ja que només la conducció adequada de l’excitació al cor garanteix un ritme cardíac constant i independent. En el cas que taquicàrdia, es poden pertorbar diferents elements dins de la cadena de conducció: per exemple, el ritme de despolarització automàtica o l'acoblament temporal de despolarització de cèl·lules musculars o la freqüència d'excitació per manca de fases de repòs. Com a regla general, teràpia es realitza amb bloquejadors de canals de sodi, que inhibeixen l’afluència de sodi i, per tant, estabilitzen el potencial de membrana i, de l’altra, retarden la reexcitabilitat de la cèl·lula. En principi, es poden bloquejar selectivament tot tipus de canals iònics. En el cas dels canals de sodi que depenen de la tensió, ho fan els anomenats anestèsics locals. No obstant això, neurotoxines com el verí de la mamba (dendrotoxina) o el verí del peix globus (tetrodotoxina) també poden reduir o eliminar l’excitabilitat de la cèl·lula inhibint l’afluència de sodi i impedint la generació d’un potencial d’acció.