Vitamina C: funcions

Protecció antioxidant

La vitamina C és important antioxidant a l’ambient aquós del nostre cos. Com a "eliminador de radicals lliures", elimina especialment els tòxics oxigen radicals, com el superòxid, hidrogen peròxid, oxigen senzill i radicals hidroxil i peroxil. Això evita la seva penetració al sistema lipídic i, per tant, la peroxidació lipídica. El antioxidant propietats de vitamina C juguen un paper essencial en la defensa immune tant cel·lular com humoral. A més, l’àcid ascòrbic protegeix l’ADN (portador d’informació genètica) dels danys causats per reactius oxigen molècules. La antioxidant les funcions de l'àcid L-ascòrbic interactuen estretament bioquímicament amb les de vitamines A i E, així com carotenoides.En primer pla hi ha la capacitat de vitamina C per regenerar els radicals de tocoferol. La vitamina C present en el medi aquós del citosol, amb formació d’àcid deshidroascòrbic o per glutatió, es converteix vitamina E els radicals prèviament "inclinats" de la fase lipídica a la fase aquosa. Posteriorment, vitamina E "Torna" a la fase lipofílica per tornar a ser eficaç com a antioxidant. D'aquesta manera, l'àcid L-ascòrbic exerceix un "efecte estalvi de tocoferol" i dóna suport vitamina E en la seva activitat antioxidant.

Reaccions d’hidroxilació

En les reaccions d’hidroxilació, la vitamina C en forma d’àcid deshidroascòrbic actua com a acceptor d’electrons. D’altra banda, en forma d’àcid L-ascòrbic, dona electrons o participa en la transferència d’electrons. col·lagen L’ús com a cofactor de la biosíntesi del col·lagen representa una de les funcions bioquímiques més importants de l’àcid ascòrbic. En teixits connectius i de suport col·lagenosos, la hidroxilació de la prolina a la hidroxiprolina i de lisina a la hidroxilisina es produeix amb l'ajut de la vitamina C. Aquests components proteics de col·lagen contribueixen tant a la seva estabilització formant una triple hèlix com a la formació d’enllaços creuats. Per tant, l’àcid ascòrbic és essencial per a cicatrització de ferides, formació de cicatrius i creixement (os nou, cartílagi dentina Independentment de la reacció d’hidroxilació, promou l’àcid L-ascòrbic col·lagen formació general expressió en fibroblasts. Presumiblement, la participació de reactius aldehids generat per la reducció dependent de l’àcid ascòrbic de Fe3 + (no hemo de ferro) a Fe2 + (ferro hemo) és important per a aquest mecanisme. Estimulen la transcripció de col·lagen en fibroblasts. A més, l'àcid ascòrbic afavoreix el desenvolupament i la maduració de cartílag. Basant-se en investigacions, un augment de la fosfatasa alcalina (AP, ALP, específica de l’os també ostasa; és el nom de enzims que hidrolitza àcid fosfòric èsters), així com una regulació del condròcit de maduració, es podria determinar sota la influència de l'àcid ascòrbic. Reaccions d’hidroxilació: la biosíntesi d’esteroides és necessària àcid L-ascòrbic en les reaccions d’hidroxilació d’esteroides i per a la formació de colesterol-7-hidroxilasa: un enzim excessivament necessari en la degradació del colesterol a àcids biliars.La síntesi de glucocorticoides al glàndula adrenal també depèn de l'àcid ascòrbic. El glucocorticoide cortisol és un dels estrès les hormones de l’escorça suprarenal i es segrega en quantitats majors durant situacions físiques i emocionals estrès. El cortisol regula la sal i aigua equilibrar, intervé en el metabolisme de proteïnes i carbohidrats i augmenta crema de greixos. Finalment, l’hormona esteroide contribueix a la producció d’energia a causa del subministrament de glucosa i la descomposició del greix. Perquè cortisol també té efectes antiinflamatoris (antiinflamatoris) i immunosupressors, és essencial per fer-hi front estrèsUna deficiència d’àcid ascòrbic provoca una síntesi reduïda de glucocorticoides. Baixos nivells de cortisol en última instància lead a una resposta reduïda a l’estrès. Reaccions d’hidroxilació - àcid fòlic síntesi L’àcid ascòrbic participa en la conversió de l’àcid fòlic en la forma activa (àcid tetrahidrofòlic) i protegeix la vitamina B de l’oxidació. Reaccions d’hidroxilació: síntesi d’aminoàcids A més, la vitamina C és necessària per al metabolisme de diversos aminoàcids, Com ara triptòfan, serotonina i tirosina. La reacció d 'hidroxilació de triptòfan al 5-hidroxitriptòfan - precursor de serotonina - requereix àcid deshidroascòrbic. Reaccions d’hidroxilació - biosíntesi de catecolamina L’àcid ascòric actua com a cofactor de dopamina beta-hidroxilasa i, per tant, és un component essencial en la hidroxilació de la dopamina a norepinefrinaDurant aquesta reacció, l’àcid L-ascòrbic s’oxida a àcid deshidroascòrbic (DHA) amb l’alliberament de hidrogen. L’àcid semidehidroascòrbic format en aquest procés es converteix de nou en àcid ascòrbic sota la influència de la proteïna específica citocrom b561, que després està disponible per a altres reaccions d’hidroxilació. noradrenalina síntesi, l'àcid ascòrbic també és responsable de la biosíntesi de adrenalina.

Carnitina - Biosíntesi

A partir de les dues es forma L-carnitina aminoàcids lisina i metionina. En aquest procés químic, l’àcid L-ascòrbic no pot faltar. El B vitamines niacina i piridoxina també són essencials per a la biosíntesi de la carnitina. La carnitina és necessària per a la introducció de cadena llarga àcids grassos a la mitocòndries i, per tant, per a la producció d'energia. Quan els dipòsits d’àcid ascòrbic són baixos, els músculs no tenen carnitina, cosa que sí lead a pertorbacions en l’oxidació dels àcids grassos i, finalment, a la debilitat i fatiga.

Influència sobre les hormones neuroendocrines

La monooxigenasa petidilglicina-alfa-amidant (PAM) és un enzim que es troba en forma soluble principalment a la glàndula pituitària i membranosament a l 'aurícula del cor. Amb l’ajut de l’àcid L-ascòrbic, de coure i molecular oxigen, PAM catalitza l’alfaamidació. En la deficiència d’àcid ascòrbic, l’activitat de PAM disminueix. Com a resultat, l’amidació alfa no pot procedir eficaçment. És essencial per al desenvolupament de l'activitat biològica de les següents hormones pèptides i neuroendocrines, respectivament:

  • Bombesin *
  • Calcitonina
  • Colecistoquinina
  • CRH (hormona alliberadora de corticotropina)
  • Gastrina
  • GRF (factor alliberador de gonadotropines).
  • TRH (hormona alliberadora de tirotropina)
  • Melanotropina
  • Ocitocina
  • Vasopressina

L’àcid ascòrbic ocupa una posició especial en el metabolisme de la tirosina. Allà conserva l’enzim p-hidroxifenilpirúvic àcid hidroxilasa de la inhibició del seu substrat. En nadons prematurs amb tirosinèmia, fins i tot petites dosis d’àcid ascòrbic són suficients per augmentar o normalitzar els nivells sèrics de tirosina.

Metabolisme del ferro

Àcid fític / fitats (en cereals, blat de moro, arròs i productes integrals i de soja), tanins (En cafè i te), i polifenols (En té negre) formen un complex no absorbible amb de ferro i, en conseqüència, inhibeixen el ferro absorció. Atenuant el seu efecte, l'àcid ascòrbic augmenta l'entèria de ferro absorcióEl més important, el biodisponibilitat de ferro vegetal no hemo es pot augmentar significativament mitjançant el subministrament simultani d’àcid ascòrbic. En reduir el Fe3 + a Fe2 +, l’àcid ascòrbic millora el absorció de ferro no hemo per un factor de 3-4 i estimula la seva incorporació a la proteïna emmagatzemadora de ferro ferritina. A més, el aigua-La vitamina soluble augmenta l'estabilitat del ferritina nucli de ferro.

Reaccions de desintoxicació

Metabòlits tòxics, xenobiòtics -per exemple, herbicides, toxines ambientals- i les drogues es desintoxiquen amb la participació de l'àcid ascòrbic com a cofactor per les oxidases de funció mixta localitzades en fetge microsomes i les nombroses reaccions d’hidroxilació necessàries en aquest procés. Això desintoxicació el mecanisme es pot explicar en la funció essencial de l'àcid L-ascòrbic com a eliminador de radicals lliures. L’àcid L-ascòrbic estimula la síntesi del citocrom P-450 dependent enzims que desintoxica substàncies tòxiques i proporciona protecció contra la inactivació de radicals d’oxigen. A més, l’àcid ascòrbic redueix la toxicitat de seleni, lead, vanadi així com cadmi. A un pH fisiològic de suc gàstric, es poden formar nitrosamines a partir de nitrit dietètic i de nombroses que es troben de forma ubiqua amines, que pot danyar el fitxer fetge i promou la formació de tumors malignes (malignes). L’àcid L-ascòrbic és capaç d’inhibir la formació d’aquests hepatoxics i cancerígens (càncer-que causa) nitrosamines.

Glicolització de proteïnes

Glicolització de proteïnes és el resultat de la reacció de proteïnes (albúmina) i hidrats de carboni or sucre molècules, cosa que fa que les dues estructures s’enganxin. Aquestes adhesions fan inutilitzables les estructures de proteïnes. La glicolització de les substàncies és essencial hemoglobina (vermell sang pigment). Glicats hemoglobina - HbA1: serveix com a marcador de l’extensió de la glicolització al cos. És inútil en aquesta forma per al transport d 'oxigen a la Xarxa sang i a la cèl·lula. L’àcid L-ascòrbic pot reduir la glicolització de proteïnes mitjançant la inhibició competitiva del grup amino de la proteïna. Per tant, en pacients diabètics, durant tres mesos de suplementació amb 1 gram d’àcid L-ascòrbic al dia, l’HbA1 determinat cromatogràficament va disminuir un 16% i les fructosamines un 33%. Per tant, la suplementació d’àcid L-ascòrbic pot ser útil per reduir el risc. de desenvolupament de danys diabètics tardans. * Bombesin pertany al neuroendocrí les hormones o alliberant hormones. Com a oligopèptid, format per 3-14 aminoàcids - es transporta des del hipotàlem fins al glàndula pituitària a través de la vasculatura portal. La bombesina es forma a la hipotàlem (hormona hipofisotròpica) i és particularment detectable a les cèl·lules APUD de sistema nerviós (cèl·lules del sistema APUD amb la capacitat comuna d’aconseguir i descarboxilar amines o els seus precursors, és a dir, per formar polipèptid les hormones) i en el duodenal mucosa (membrana mucosa del duodè). Les neurohormones estimulen la formació i la secreció d’hormones glandotròpiques a la hipòfisi anterior. A més, la bombesina estimula àcid gàstric, gastrinai secreció de colecistoquinina.