Vitamina E: símptomes de deficiència

La vitamina E la deficiència no es produeix principalment com a conseqüència d’una ingesta alimentària inadequada, perquè hi ha quantitats adequades de vitamina E dieta. La vitamina E la deficiència sol desenvolupar-se com a resultat d’una malaltia congènita o adquirida. En primer pla hi ha malalties amb malassimilació de greixos, com és el cas, per exemple, de la síndrome de l'intestí curt, fibrosi quística, i lipoproteinèmia A-beta. Els trastorns d’assimilació de greixos es caracteritzen per la manca d’ús de la dieta àcids grassos o liposolubles vitamines a causa de la manca de clivatge enzimàtic a l’intestí (maldigestió) o a causa de absorció defectes (malabsorció). En el cas de subòptim vitamina E subministrament o deficiències marginals, les conseqüències patològiques conegudes de l’oxidació estrès degut a una inadequació antioxidant el sistema de defensa només es fa evident després d’un període de temps més llarg. L’estrès oxidatiu s’associa a la patogènesi de

  • Malalties tumorals
  • Aterosclerosi, respectivament, malaltia coronària (CHD)
  • Cataracta (cataracta)
  • Malalties neurodegeneratives com Malaltia de Parkinson, La malaltia d'Alzheimer.
  • Seqüeles relacionades amb malalties, com ara una lesió per reperfusió cor.

Els símptomes aguts es veuen exclusivament en estats de deficiència de vitamina E molt greus. Ja que es mobilitza la vitamina E desnutrició des de les grans reserves del greix del dipòsit durant períodes llargs en quantitats menors, es necessiten adults amb dipòsits plens aproximadament 1-2 anys fins que s’observen símptomes clínics. Signes típics de deficiència de vitamina E

  • Reducció de la vida útil de eritròcits (vermell sang cèl·lules) i l’augment de la tendència a l’hemòlisi augmenta la degradació o la desintegració de eritròcits a causa de la destrucció del membrana cel · lular.
  • La influència de l'activitat (tant d'augmentar com de disminució) de nombrosos enzims, especialment els enzims de membrana, segons els darrers descobriments, són fins ara 147 enzims i sistemes enzimàtics diferents influïts per una deficiència de vitamina E

Augment de la peroxidació de lípids a la sang i teixits.
La principal funció biològica de la vitamina E és la de liposoluble antioxidant per evitar la destrucció de poliinsaturats àcids grassos (per exemple, àcids linoleics, araquidònics, docosahexaenoics) mitjançant processos de peroxidació lipídica en teixits, cèl·lules, orgànuls cel·lulars i sistemes artificials, protegint així la membrana lípids, lipoproteïnes i lípids de dipòsit. En cas de reserves de vitamina E insuficients a l’organisme, la peroxidació de lípids sang i els teixits augmenten. Sobre la base de mesures, augment de productes de peroxidació de lípids, com ara malonaldehid, hidroperoxi àcids grassos, productes fluorescents, età i pentà, es podrien detectar en individus amb baixes concentracions plasmàtiques de vitamina E. Com a resultat de la insuficiència antioxidant sistema de protecció i l’augment de productes de peroxidació de lípids al plasma a causa de la deficiència de vitamina E, l’oxidant estrès al cos augmenta, augmentant el risc de desenvolupar malalties relacionades amb els radicals. Trastorns neuromusculars

  • Miopaties Malaltia de les cèl·lules musculars a causa de la inflamació del teixit muscular, debilitat muscular i augment del plasma creatina quinasa, amb un augment de l'excreció urinària de creatina que indica danys a la membrana muscular.
  • Malaltia de les neuropaties del perifèric sistema nerviós, trastorns neurològics, trastorns de la transmissió d'informació neuromuscular amb trastorns de la sensibilitat a la profunditat, fracàs de la flexió intrínseca reflex , trastorns de l'atàxia coordinació de moviments i equilibrar regulació relativa als moviments dels ulls, músculs implicats en l 'acte de la parla i la veu, músculs de l' cap, coll, tronc, extremitats, encefalopatia, canvis patològics del cervell.

Deficiències en lactants prematurs

Els nadons prematurs tenen pocs recursos de vitamina E i intestinals immadurs absorció de substàncies lipòfiles. A més, la necessitat augmenta en aquesta etapa a causa del creixement i el desenvolupament. Finalment, els símptomes de deficiència manifesta són particularment freqüents en nadons prematurs, com ara.

  • Vida mitjana reduïda de eritròcits (glòbuls vermells) amb hemolítica anèmia Deficiència d’eritròcits com a conseqüència d’un augment de la degradació o desintegració dels eritròcits.
  • Displàsia broncopulmonar (malaltia pulmonar crònica, en la qual els nadons prematurs s’han de ventilar artificialment durant un període de temps prolongat a causa d’una afecció coneguda com a síndrome de dificultat respiratòria, tot i que requereixen oxigenació suplementària) a causa del tensioactiu pulmonar (la substància tensioactiva que recobreix el sistema respiratori del pulmons) està compost de lípids i proteïnes, està exposat indefensament a atacs oxidatius en presència de deficiència de vitamina E i no pot realitzar la seva funció adequadament
  • Trastorns vasculars: hemorràgia ventricular i hemorràgia intracranial (hemorràgia cerebral), respectivament
  • Fibroplàsia retrolental Danys a la nervi òptic i retina amb opacitats a la zona vítria.