Vitamina K: símptomes de deficiència

La deficiència de vitamina K es deu principalment a

  • Malalties gastrointestinals cròniques, per exemple, deficients absorció in malaltia de Crohn, disminució de la utilització a fetge cirrosi i colestasi, alteracions del transport a causa, per exemple, de drenatge limfàtic trastorns o proteïna portadora insuficient (VLDL).
  • Les interaccions amb medicaments es bloquegen especialment per l'ús prolongat d'antibiòtics (per exemple, ampicil·lina, cefalosporines o tetraciclines) o per una sobredosi d'anticoagulants (derivats de la cumarina com Marcumar) el cicle de la vitamina K mitjançant la inhibició de l'enzim.
  • Consum inadequat, especialment en pacients amb trastorns alimentaris, com ara bulimia nerviós, o nutrició parenteral sense una substitució adequada.

Un dèficit de vitamina K porta a sang trastorns de la coagulació, perquè en el cas d’un subministrament insuficient, la coagulació dependent de la vitamina K proteïnes ja no es poden convertir a la seva forma activa a fetge. En conseqüència, indiquen els precursors de l’acarboxi ineficaços dels factors de coagulació (PIVKA) vitamina K deficiència. Factor 2 de sang la coagulació, la protrombina, és d’importància essencial. Aquesta proteïna plasmàtica es forma a la fetge amb l 'assistència de vitamina K i convertida en trombina amb l'ajut de la protrombinasa. En el cas de deficiència de vitamina K, la síntesi reduïda es tradueix en nivells reduïts de protrombina, que lead a una prolongació del sang temps de coagulació temps de tromboplastina, valor ràpid. L'augment del temps de tromboplastina a causa de les baixes activitats de coagulació a la sang perifèrica pot provocar hemorràgies (sagnat) de la següent magnitud.

  • Hemorràgies en teixits i òrgans (hemorràgies visibles a les vies gastrointestinals i genitourinàries, pulmons, pelli mucosa; hemorràgies no visibles a cervell, fetge, glàndula adrenal, i retina).
  • Sagnat per orificis corporals
  • Hematèmesi (vòmits de sang)
  • Va augmentar la diàtesi hemorràgica hepatogènica (originada pel fetge) tendència sagnant amb un sagnat massa llarg, massa fort o desencadenat massa ràpidament.
  • Sagnat espontani, sagnat inadequat en les lesions (la coagulopatia augmenta la tendència a l’hemorràgia a causa de la interrupció dels factors plasmàtics amb la formació d’hematomes (sagnat als teixits de la pell i dels músculs) i en formes greus d’hemartrosi (hematomes en una articulació)
  • Hemorràgia inadequada després de la cirurgia

Els nadons i els lactants tenen un risc particularment alt de patir deficiència de vitamina K. Causes de la deficiència de vitamina K en nadons i lactants.

  • Baixa transferència de vitamina K a través del la placenta.
  • La síntesi bacteriana de vitamina K a l’intestí encara és insuficient inicialment
  • El fetge immadur encara no és capaç de sintetitzar quantitats suficients de factors de coagulació
  • Les activitats de les proteïnes de coagulació dependents de la vitamina A passen setmanes fins a nivells iguals en adults
  • Baix contingut de vitamina K en la llet materna, especialment si els lactants lactants beuen massa poc els primers dies (aproximadament 0.5 µg / 100 ml)
  • Els nounats alimentats amb fórmules infantils de producció industrial (contingut de vitamina K segons el Reglament dietètic com a mínim 4 µg / 100 ml) corren el risc de patir deficiència de vitamina K si l’alimentació no comença el primer dia de vida [5, 6, 10, 12]

Signes de deficiència de vitamina K en nadons i lactants.

  • Disminució dels nivells de protrombina, que cauen al 20-40% de la norma adulta el tercer dia després del naixement
  • Temps prolongat de protrombina de 19 a 22 segons, normal de 13 segons.

Ja en els primers dies de vida, es pot desenvolupar una malaltia hemorràgica neonatal. Per al seu desenvolupament, a més de la deficiència de vitamina K, la síntesi de proteïnes encara immadures del lactant té un paper important. La malaltia hemorràgica del neonatari es caracteritza per una disminució dramàtica dels factors de coagulació 2, 7, 9 i 10, que condueix a un sagnat sever.

  • Entre el 2n i el 7è dia de vida (forma clàssica), sagnat gastrointestinal i es produeixen fuites de sang dels orificis del cos i de l’úmbil.
  • El sagnat tardà normalment després de 3 setmanes de vida o d’1 a 3 mesos és més problemàtic, especialment quan hi ha sagnat greu després de la lesió, sagnat de la mucosa, excrements sanguinolentes (melena) i òrgans i hemorràgia cerebral.
  • L’hemorràgia intracraneal pot provocar danys neurològics i sensorials

Els nadons les mares van prendre les drogues for epilèpsia or les drogues per reduir la sang a l'interior embaràs tenen un risc particularment elevat de desenvolupar malaltia neonatal hemorràgica. Si la mare pren els derivats de la cumarina primerenca gestació, els nounats també corren el risc de desenvolupar hemorràgies greus, especialment hemorràgia cerebral. A més, l’aportació d’aquests anticoagulants pot causar deformitats esquelètiques i trastorn auditiu en el lactant, així com alteracions en la formació del teixit ossi a causa de la inhibició de osteocalcina formació (fetal warfarina síndrome).