ACTH es diu l'hormona adrenocorticotropa o la corticotropina. Es produeix a les cèl·lules de la hipòfisi anterior (lòbul frontal de la glàndula pituitària) sota la influència de CRH (hormona alliberadora de corticotropina). ACTH, al seu torn, controla la biosíntesi i l'alliberament de les hormones de l’escorça suprarenal.
El ACTH la prova curta (prova Synacten) descriu un procediment de prova per determinar si les glàndules suprarenals tenen cortisol reserves funcionals (és a dir, alliberament significatiu de cortisol).
el procediment
Material necessari
- Sèrum sanguini
Preparació del pacient
- Prengui basal cortisol a les 8 del matí
- A continuació, administreu 25 UI (= 250 μg) d'ACTH lentament iv (són possibles reaccions d'hipersensibilitat).
- Després de 30, 60 i 90 minuts, renovat sang mostreig per determinar els valors d’estimulació.
Factors interferents
- No se’n coneix cap
Valor normal
Valor normal | Augment del cortisol després de l'estimulació a> 20 μg / dl (550 mmol / l) |
Indicacions
- Sospita d’insuficiència adrenocortical.
- Evidència de deficiència heterogènia de 21-hidroxilasa (vegeu més avall).
- Detecció de defectes en la biosíntesi d’esteroides.
- Sospita de Síndrome de Cushing - quadre clínic causat per un excés de glucocorticoides.
Interpretació
Interpretació: augment excessiu
- Malaltia de Cushing
Interpretació: augment disminuït
- Insuficiència adrenocortical secundària
- Síndrome adrenogenital (AGS) amb dèficit de 21-hidroxilasa o dèficit de 20,2-desmolasa o dèficit d’11-β-hidroxilasa: trastorn metabòlic heretat autosòmic recessiu caracteritzat per trastorns de la síntesi hormonal a l’escorça suprarenal. Aquests trastorns lead a una deficiència de aldosterona i cortisol.
Interpretació: cap augment
- Malaltia d'Addison (insuficiència adrenocortical primària).
- Atròfia de l'escorça suprarenal, principalment a llarg termini teràpia amb glucocorticoides (cortisona).