Artritis psoriàsica: causes

Patogènesi (desenvolupament de la malaltia)

La patogènesi de artritis psoriàtica encara no s’entén del tot. Es creu que és similar a la de psoriasi vulgaris.

psoriasi és una malaltia multifactorial en què els factors genètics i els factors exògens (infeccions, de fumar, l’ús de certs medicaments) interactuen en la patogènesi. Es considera una malaltia autoimmune sistèmica (malaltia en què es produeix la malaltia sistema immune es dirigeix ​​contra les pròpies estructures del cos), en què les cèl·lules T endògenes (cèl·lules del grup de cèl·lules limfòcites) s’activen mitjançant autoantígens. Posteriorment, hi ha acumulacions de leucòcits (blanc sang cèl·lules), que al seu torn afecten els queratinòcits (cèl·lules formadores de banya). Hi ha una acceleració excessiva de la proliferació (creixement ràpid del teixit) (→ acantosi (engrossiment de l’epidermis) i parakeratosi / queratinització disfuncional).

Tumor necrosi factor (TNF) té un paper central en el procés inflamatori de psoriasi. En pacients amb artritis psoriàtica, es poden detectar concentracions elevades de TNF a la sinovia (líquid sinovial), així com a les plaques psoriàsiques.

Etiologia (Causes)

Causes biogràfiques

  • Càrrega genètica
    • Per part de pares, avis
    • Principalment a través de l 'herència del general HLA-B27 (30-50%).
    • Associacions amb antígens MHC de classe I (HLA-B13, HLA-B57, HLA-B39, HLA-Cw6, HLA-Cw7).

Es sospita dels següents factors desencadenants (possibles desencadenants):

  • Infeccions bacterianes (per exemple, grup A estreptococs).
  • Lesions inflamatòries com els granulomes dentals (petits nòduls a la zona de les dents).
  • Traumatisme articular (lesions articulars), tensions articulars.
  • Inflamació proliferativa-destructiva en teixits tous articulars, sinovium (líquid sinovial), os.
  • Resposta immune mediada per cèl·lules T amb citoquines profilògiques de secreció (alliberament) (missatgers proinflamatoris).
  • Infeccions víriques (per exemple, VIH).