La coagulopatia intravascular disseminada és un trastorn de coagulació i posa en perill la vida condició associada a tendències hemorràgiques. Els desencadenants de malalties són diversos i van des del trauma fins al carcinoma. Pronòstic i teràpia depenen de la malaltia subjacent.
Què és la coagulopatia intravascular disseminada?
El sistema intrínsec està format per plaquetes, vascular endoteli, teixit vascular extern i factors de coagulació. El sistema s’activa per lesions i s’inicia sang coagulació. Això es tradueix en l’anomenada cascada de coagulació, que provoca un tap de fibrina i tanca la ferida. Les coagulopaties són trastorns del sistema intrínsec. Es divideixen en menys coagulopaties amb augment tendència sagnant i més coagulopaties amb tendència a la formació de trombes. La coagulopatia intravascular disseminada també és una coagulopatia. Es tracta d’un potencialment potencialment mortal condició amb tendència sagnant. En aquest condició, excessiu sang la coagulació es produeix al sistema vascular, esgotant importants factors de coagulació. Aquests factors de coagulació ja no estan disponibles, o només són insuficientment disponibles, per a sang coagulació en cas de lesió per consum al sistema vascular. Aquesta forma de coagulopatia és una condició adquirida del grup de les vasculopaties. Es tracta de malalties vasculars no inflamatòries amb vascular oclusió. Sinònims del terme coagulopatia intravascular disseminada són els termes mèdics coagulopatia de consum i síndrome de desfibrinació. La malaltia consta de tres fases: una activació patològica del sistema de coagulació, un dèficit reconeixible pel que fa al potencial de coagulació i una fase de desfibrinació.
Causes
La coagulopatia consumitiva normalment es desenvolupa en el context d’una malaltia subjacent greu. Es distingeixen tres grups de mecanismes de desencadenament: a més del rentat ràpid dels activadors de protrombina, els factors causants poden incloure la coagulació plasmàtica activa per una via endògena o l’activació de la coagulació mediada per un mediador. Això fa que, per exemple, xoc resultants de traumes, hipovolèmia i gramnegatius sepsis causes concebibles de coagulopatia intravascular disseminada. El verí de serp o les complicacions del part també poden ser causants. Entre les causes més importants del camp de les complicacions al part es troba el despreniment prematur de la la placenta i líquid amniòtic embòlia. Igualment causants de la coagulopatia consumidora poden ser els procediments quirúrgics a la pròstata, pàncrees o pulmó que s’associen amb un augment de l’alliberament d’activadors de protrombina. També es poden produir coagulopaties consumitives en el context de la síndrome de Waterhouse-Friderichsen. Això es deu a l'exposició gram-negativa d'endotoxines associada a la malaltia. A més, les infeccions poden ser un desencadenant de la coagulopatia intravascular disseminada. L'hemòlisi massiva també es pot produir en incidents de transfusió, que poden resultar igualment fàcils en coagulopatia consumitiva. Les malalties malignes també es poden considerar com a escenari de coagulopatia. El fenomen s’ha observat amb molta freqüència després d’una ràpida decadència maligna. A més, durant la cirurgia mitjançant un cor-pulmó màquina, extracorporal circulació pot causar coagulopatia intravascular disseminada.
Símptomes, queixes i signes
En la fase inicial d’activació patològica, encara no es pot discernir cap desviació de la norma sana en pacients amb coagulopatia consumitiva. No obstant això, el procés patològic ja està en marxa. TFPI i antitrombina es consumeixen al sistema vascular. L’efecte procoagulant de diferents components de la cascada de coagulació inicia la coagulopatia intravascular disseminada. Hi ha nivells patològicament alts de neurotransmissors al cos. A més de histamina i serotonina, la cota pot implicar adrenalina, per exemple. Es formen petits coàguls de sang als capil·lars sanguinis, arterioles i vènules. Sang d'un sol ús i multiús. als pulmons, ronyons i cor embussar-se. Fetge la funció també es pot veure afectada. En la segona fase de la malaltia, plaquetes, els factors de coagulació i els inhibidors cauen bruscament a mesura que es consumeixen intravascularment. Com a resultat, es produeix fibrinòlisi. S'incrementen els nivells de producte de la divisió de la fibrina i es redueix el nivell de fibrina d'un sol ús i multiús. consumeix components sanguinis necessaris per a la coagulació de la sang. Les deficiències es produeixen sobretot pel que fa a plaquetes, fibrinògens i factors de coagulació. Ara l’organisme ja no és capaç de tancar la sang danyada d'un sol ús i multiús. i es produeix una diàtesi hemorràgica. A continuació, es fa l'etapa de desfibrinació. A més de les plaquetes i els factors de coagulació, l’antitrombina també es redueix. Els símptomes de deficiència s’expressen clínicament xoc associada a una insuficiència multiorgànica per trombes o tendència sagnant. S'observa sagnat espontani sense ferides a la pell i en diversos òrgans.
Diagnòstic i curs
El diagnòstic de la coagulopatia consumitiva es fa sobre la base de paràmetres de laboratori com el dímer D, el recompte de plaquetes i el Valor ràpid. A més de trombocitopènia, hi ha una prolongació del PTT, una disminució del Valor ràpid, i una disminució de antitrombina III. A més, el consum de fibrinogen es pot observar, que s’acompanya d’activació proteolítica o degradació d’altres factors de coagulació. El pronòstic depèn de manera crítica de la causa, les opcions terapèutiques i les complicacions. En presència de manifestacions associades com insuficiència renal, el pronòstic tendeix a ser desfavorable.
complicacions
A les normes, la malaltia és una condició relativament perillosa per al pacient, que en qualsevol cas s’ha de tractar. Sense això, la mort es pot produir en el pitjor dels casos. Es formen coàguls de sang, que poden obstruir els vasos sanguinis en el curs posterior de la malaltia. Això es tradueix en una reducció del flux sanguini cap al cor i ronyons. En la majoria dels casos, el propi cos ja no pot tancar els vasos sanguinis danyats lead a una condició potencialment mortal. Els òrgans individuals poden fallar i el pacient pot morir. El diagnòstic de la malaltia és relativament senzill i clar, de manera que el tractament es pot iniciar ràpidament. Com a regla general, el tractament es realitza amb l’ajut de les drogues i transfusions de sang. Això es tradueix en un curs positiu de la malaltia. No obstant això, és necessària una estada hospitalària relativament llarga per al pacient i la qualitat de vida es redueix considerablement. Fins i tot després de la recuperació, el pacient ha de prendre-ho amb calma i no practicar activitats físiques ni esports pesats. Si el tractament té èxit, l’esperança de vida no sol reduir-se.
Quan hauríeu de visitar un metge?
Si es produeixen signes de tendència a sagnat després xoc, extens cremades, traumatisme o greu sepsis, pot haver-hi una coagulopatia consumidora. Aquesta condició, també coneguda com a coagulopatia intravascular disseminada, també es produeix en complicacions obstètriques, preeclampsia, eclampsia i líquid amniòtic embòlia. Doncs fes-ho sepsis i complicacions dels procediments quirúrgics al cor, pulmons i òrgans interns. En la majoria dels casos, el metge assistent autodiagnosticarà la coagulopatia consumitiva i iniciarà el metge necessari mesures. En la forma crònica, les persones afectades de vegades poden detectar per separat la coagulopatia intravascular disseminada en funció dels símptomes. Pacients amb cirrosi de la fetge, defectes cardíacs, carcinoma metastàtic o hemoblastosi han de consultar un metge si hi ha sagnat augmentat o signes de sagnat anèmia. Com que la coagulopatia intravascular disseminada quasi sempre posa en perill la vida, sempre s’ha de buscar atenció mèdica d’emergència. Els pacients que ja reben tractament haurien d'informar el personal d'infermeria o el metge si sospiten d'alguna cosa. Aquest últim realitzarà un examen i, si cal, iniciarà el tractament directament.
Tractament i teràpia
La coagulopatia de consum manifesta però primerenca s’associa amb una disfunció reversible de la fetge, ronyons i pulmons. En aquesta etapa, les principals opcions de tractament inclouen l’heparinització. Si el recompte de plaquetes baixa amenaçadament, trombosi i la tendència a l’hemorràgia s’ha de considerar com a complicacions del tractament. L'heparinització s'ha d'utilitzar només de manera moderada en aquest cas. En la coagulopatia de consum sever en etapes posteriors, es produeixen reaccions de xoc en òrgans com els pulmons o els ronyons. El hemoglobina concentració disminueix. Els fragmentòcits es formen fins a una manca gairebé absoluta de fibrinogen. L’heparinització es modera durant aquesta fase antitrombina III s’administra concentrat si es produeix sagnat. Si els valors ràpids són inferiors al 30%, s’administra PPSB. Fibrinogen també es poden administrar concentrats si les concentracions són 0.1 g / l o més. Les anèmies són tractades per transfusió de sang en aquest punt. El plasma fresc congelat i els concentrats de factors són una opció de tractament final i relativament controvertida. Entre els enfocaments terapèutics força nous hi ha el administració de la proteïna C activada recombinant, que és activa com a inhibidor de la coagulació. No obstant això, els primers preparatius d’aquest camp van haver de ser retirats del mercat a causa de complicacions de sagnat. El futur pot portar els preparatius aplicables en aquest camp. En alguns països, antifibrinolítics es donen en casos de coagulopatia de consum. Tot i això, aquest pas es considera controvertit a Alemanya.
Perspectives i pronòstic
La coagulopatia intravascular disseminada representa una condició potencialment mortal que es pot adquirir en el context de diverses malalties subjacents. En aquest sentit, el pronòstic d’aquest trastorn depèn de la causa subjacent. Els cursos mortals resulten tant de l’augment de la formació de trombes com de l’augment de la tendència a l’hemorràgia en les últimes etapes de la malaltia. En la primera etapa, inicialment es formen microtrombes i romanen asimptomàtics o ja causen danys a diversos òrgans subministrats per arterioles, vènules o capil·lars sanguinis. Aquests inclouen el cor, els ronyons, els pulmons, el fetge o les glàndules suprarenals. Aquesta etapa encara es pot controlar bé mitjançant el tractament amb heparina, perquè això redueix la coagulació de la sang, però encara hi ha prou plaquetes. Si, en una segona etapa, el nombre de plaquetes es redueix considerablement a causa del seu elevat consum, s’afegeix una major tendència a l’hemorràgia. L'ús de heparina aquí està contraindicat, ja que això només augmenta la tendència a l’hemorràgia. Aquí, el pronòstic depèn principalment de les opcions de tractament de les malalties subjacents. La tercera etapa de la coagulopatia intravascular disseminada es caracteritza per un xoc complet. A més de fracàs multiorgànic a causa dels embolis, augmenta el sagnat. El sagnat espontani es produeix en diversos òrgans. En aquesta fase, la supervivència del pacient depèn del control terapèutic de malalties subjacents i complicacions.
Prevenció
Els metges poden prevenir la coagulopatia intravascular disseminada i les seves complicacions diàriament monitoratge dels nivells de coagulació en pacients amb risc. Pacients amb factors de risc rebre heparina per a la prevenció.
Seguiment
En la majoria dels casos d’aquesta malaltia, no és directa mesures o hi ha opcions d’atenció de seguiment disponibles per a la persona afectada. En aquest cas, la persona afectada depèn primer d’un diagnòstic i tractament integral d’aquesta malaltia, en cas contrari es poden produir la mort o altres complicacions greus. Per tant, la principal prioritat d’aquesta malaltia és el diagnòstic precoç amb tractament precoç, ja que tampoc no es pot curar la malaltia. El curs posterior depèn molt de la malaltia subjacent exacta, que per descomptat s’ha de tractar i evitar. El tractament en si es realitza amb l’ajut de medicaments i transfusions de sang. La persona afectada depèn de transfusions periòdiques per pal·liar els símptomes. En prendre el medicament, s’ha de tenir en compte que s’ha de prendre regularment i s’ha d’observar la dosi correcta. Si hi ha dubtes o incerteses, sempre s’ha de consultar primer amb un metge. El suport i la cura amorosa dels amics i de la pròpia família també són molt importants en aquesta malaltia, de manera que el tractament s’accelera. No obstant això, en molts casos, l'esperança de vida del pacient es redueix significativament amb aquesta malaltia.
Això és el que podeu fer vosaltres mateixos
La coagulopatia intravascular disseminada es produeix en persones que normalment ja reben tractament mèdic per una malaltia greu. L'organisme ja està debilitat i s'està produint assistència mèdica. A causa de les circumstàncies, les possibilitats d'autoajuda se centren a millorar el benestar de la situació, ja que és improbable que es curin els esforços propis. Seguir les instruccions dels metges o del personal d'infermeria. No es recomana canviar el pla de tractament per compte propi, ja que poden produir-se complicacions. Una actitud fonamentalment positiva envers la vida ajuda la persona afectada a afrontar millor les adversitats causades per la malaltia. Les ganes de viure també s’han de reforçar durant aquest temps en la mesura del possible. Parlar amb persones de confiança o intercanviar idees amb altres persones afectades us pot ajudar parlar sobre les càrregues emocionals i reduir les pors. Si cal ajuda professional, s’ha de consultar un psicòleg. El dieta ha de ser equilibrat i sa perquè el sistema de defensa del cos rebi suficients nutrients i vitamines. La ingesta d'aliments té una part crucial en la nutrició dels òrgans i l'estabilització de l'organisme. Per tant, el consum d’aliments saludables té una importància elemental fins i tot en cas de queixes com la falta de gana.
