Plaquetes

introducció

Sang les plaquetes o trombòcits són cèl·lules de la sang que juguen un paper important en la coagulació de la sang, és a dir, aturar el sagnat. Juntament amb el vermell sang cèl·lules i cèl·lules immunes (leucòcits), són un dels components principals de la sang. El terme tècnic trombòcit per a sang plaquetes deriva del grec von thrombos per a "coàgul", que també descriu molt encertadament la seva funció: formen coàguls.

Lloc de formació de plaquetes

Els trombòcits es formen al medul · la òssia. Aquí hi ha els anomenats megacariòcits (cèl·lules gegants que formen trombòcits), a partir dels quals s’estrangulen els trombòcits. Es poden estrangular fins a 8000 trombòcits d'un megacariòcit. Aquest procés s’anomena trombopoiesi. La formació de trombòcits a partir de megacariòcits és promoguda per l’hormona trombopoietina.

Vida útil i nombre de plaquetes

A la sang sol haver-hi entre 150 i 000. 380 trombòcits per μl de sang. Això fa que siguin les segones cèl·lules més comunes a la sang. La vida útil de les plaquetes és d’uns vuit a dotze dies.

Mida de plaquetes

Les plaquetes són petites plaquetes en forma de disc amb un diàmetre d'entre 1.5 i 3 μm μm i, per tant, són les cèl·lules més petites de la sang. A causa de la seva petita mida, tampoc tenen nucli cel·lular. Durant hemostàsia, les plaquetes canvien la seva forma i obtenen petits esperons en totes direccions (pseudòpodes). D’aquesta manera poden augmentar la seva superfície.

Plaquetes sanguínies Valors estàndard

Les normes plaquetes varien segons el grup d’edat. En adults, hi hauria d’haver entre 150,000 i 350,000 plaquetes per μl de sang. En els nounats, només 100,000 a 250,000 plaquetes per μl de sang són normals i en adolescents (fins a 17 anys) de 200,000 a 400,000 plaquetes per μl de sang.

Es parla de trombocitopènia (manca de plaquetes sanguínies) si el valor és inferior a 150,000 trombòcits per μl de sang. Es parla de trombocitosi si el valor és de 500,000 trombòcits per μl de sang. Les plaquetes sanguínies (trombòcits) tenen la tasca de coagular la sang.

Si es produeix una lesió en un recipient, se suposa que les plaquetes eviten un sagnat més gran tancant el recipient el més ràpidament possible. Això funciona alliberant substàncies missatgeres quan un vaixell es lesiona. Els trombòcits es transporten amb el flux sanguini a la zona lesionada i són activats per les substàncies missatgeres.

Ara es poden unir a receptors específics (llocs d’acoblament) del teixit sota el vas ferit. Després de la unió, s’activen diversos mecanismes. D’una banda, les plaquetes alliberen substàncies que fan que encara més plaquetes arribin al lloc lesionat i s’uneixin a les plaquetes existents.

Això activa les plaquetes i canvia la seva forma. Formen petites projeccions en diferents direccions i, per tant, poden agrupar-se. També hi ha diversos moduladors, els factors de coagulació, per exemple el factor von Willebrand, que donen suport a aquesta reacció.

La reacció també es coneix com agregació de trombòcits. Aquí també entren en joc alguns fàrmacs (coneguts com a inhibidors de l’agregació de trombòcits), per exemple aspirina (ASS). Les plaquetes de sang connectades formen un coàgul anomenat trombe vermell.

Això segella temporalment la lesió. Al mateix temps, els trombòcits alliberen altres substàncies que activen la cascada de coagulació. Això condueix a l'activació d'una sèrie de substàncies, primer la trombina i després la fibrina.

Després de l’activació per trombina, la fibrina forma fils i, per tant, forma un coàgul. Això s’anomena trombe blanc. Tanca definitivament la lesió vascular.

Aquesta part del hemostàsia la reacció s’anomena coagulació de la sang. La coagulació de la sang també pot ser interferida per diversos medicaments (anticoagulants). Es tracta, per exemple, d’heparines (Clexane xeringa, per exemple, després de les operacions).

Normalment, sempre hi ha 150,000 - 380,000 plaquetes en un microlitre de sang, que en un home que pesa 80 quilos és de diversos bilions de cèl·lules. Tanmateix, el seu nombre sembla insignificant quan es pensa en els 4-5 milions de glòbuls vermells (o eritròcits) per microlitre de sang que es troba en una persona mitjana. Les plaquetes sanguínies són indispensables per al cos a causa de la seva funció: el tancament dels danyats d'un sol ús i multiús..

La manca de plaquetes condueix a un sagnat reduït. El metge es refereix a això com a trombobiztopènia. Per definició, trombocitopènia es produeix quan el nombre de trombòcits o plaquetes sanguínies cau per sota de 150,000 per microlitre de sang.

Hi ha un ventall molt ampli de causes de la manca de plaquetes sanguínies, raó per la qual a continuació, només es parlarà de les malalties més freqüents. En principi, aquí es poden distingir tres enfocaments: 1) La manca de producció pot ser el resultat d’un trastorn educatiu congènit o adquirit: un exemple de trastorn educatiu congènit és la síndrome hereditària de Wiskott-Aldrich, amb una freqüència d’1 de cada 250,000 . Trastorns educatius adquirits com medul · la òssia els danys, que poden ser causats per una droga, una radiació o una substància tòxica, es produeixen amb molta més freqüència.

La leucèmia també és una d'elles i pot provocar una deficiència de plaquetes, ja que afecta la producció de medul · la òssia. 2) Un període de vida reduït pot ser causat simplement per sagnat: en el cas de pèrdues de sang greus, cada plaqueta és necessària amb urgència, cosa que significa lògicament que hi hagi menys plaquetes disponibles. Teràpia perllongada amb el trombosi inhibidor heparina, que pot ser necessària en pacients amb llit, també pot desencadenar una deficiència de plaquetes: es forma el cos anticossos contra les plaquetes sanguínies a causa de la heparina administració, amb la qual cosa s’aglutinen, és a dir, s’aglomeren.

Ara, el nivell de trombòcits a la sang baixa per sota del 50% del nivell normal: el resultat és una deficiència aguda de plaquetes. Això es coneix com heparina-induït trombocitopènia del segon tipus, HIT2 abreujat. S’indica un canvi immediat de la teràpia antitrombosi!

Una altra causa concebible d’una greu caiguda de plaquetes sanguínies és l’anomenat incident de transfusió, en què, per exemple, un pacient amb grup sanguini A rep una bossa de sang d’un donant amb grup sanguini B. El cos del receptor reacciona a la sang estranya enviant totes les seves plaquetes per lligar-les. Això es tradueix en una coagulació immediata de la sang transfosa i en perill de vida xoc.

Per evitar aquests accidents, a tots els metges se’ls indica que realitzi l’anomenada prova de capçalera abans d’administrar conserves de sang, en què es barreja la sang del pacient i la de donant en una petita targeta per evitar l’aglomeració. Aquesta prova és, per descomptat, només l’últim enllaç d’una sèrie de mecanismes de prova estrictes. La manca de vitamina B12 o malalties autoimmunes com la malaltia de Werlhof (formació d’anticossos contra les plaquetes) també poden causar una deficiència de plaquetes.

3) Es produeix un trastorn de distribució quan el melsa s’amplia. El melsa classifica les plaquetes danyades i les destrueix. Si la funció del melsa està deteriorat, les plaquetes no es distribueixen uniformement per tot el cos.

Les causes anteriors són només un breu resum de l’àmplia gamma de malalties que poden conduir a una deficiència de plaquetes. No obstant això, algunes malalties amb menys de 100 casos documentats a tot el món són tan menors en la seva rellevància que aniria més enllà de l’abast d’aquest informe esmentar-les totes aquí. A més de la ja esmentada deficiència de plaquetes, també hi ha, com es pot imaginar, l’excés de plaquetes.

Això també és perillós per al cos i, per definició, es produeix quan el recompte de plaquetes supera els 500,000 per microlitre de sang. El terme tècnic per a això és trombocitosi. El perill amb trombocitosi és la fluïdesa reduïda de la sang i el flux sanguini resultant.

També condueix a una major formació de trombes, és a dir, coàguls de sang, que en cas d'emergència poden fluir cap al cor, pulmons o cervell i bloquejar el fitxer d'un sol ús i multiús. allà. Això es tradueix en una reducció del flux sanguini cap al teixit darrere del cor, pulmons o cervell, la qual cosa provoca una pèrdua de funció i disminució de l’òrgan afectat. Els quadres clínics coneguts són l’infart cerebral, també anomenat carrera, El cor atac, i el pulmó infart.

En principi, però, es pot veure afectat qualsevol òrgan. Per contra, els quadres clínics esmentats no es deuen exclusivament a un augment patològic del recompte de plaquetes sanguínies. Altres factors com l’estrès, l’alcohol, nicotina i la manca d'exercici són molt més freqüents! La causa de la trombocitosi sol ser una sobreproducció compensatòria de plaquetes sanguínies després d’una cirurgia major amb pèrdua de sang, tumors malignes, quimioteràpia, però també malalties inflamatòries cròniques com malaltia de Crohn. - 1: Una producció deficient de plaquetes sanguínies

• 2: una vida útil reduïda / degradació perllongada
• 3: Trastorns de la distribució a la sang