Leishmania brasiliensis són protozous petits i flagel·lats que pertanyen al fil bacteri Leishmania, subgènere Viannia. Viuen paràsitament en macròfags, en els quals han entrat per fagocitosi sense causar danys. Són agents causants de la cutània americana leishmaniosi i requereixen un canvi d'hoste per mitjà de la mosca de la sorra del gènere Lutzomyia per estendre's.
Què és Leishmania brasiliensis?
Leishmania brasiliensis és la principal agent causant de la cutània americana leishmaniosi. És un bacteri flagel·lat molt petit de la família Leishmania que està equipat amb un nucli i el seu propi material genètic, per la qual cosa també es classifica en el gran grup de protozous. Leishmania brasiliensis representa el principal patogen de la cutània americana leishmaniosi, que és comparable a la leishmaniosi cutània causada, per exemple, per Leishmania tropica en altres regions. El bacteri viu parasitàriament intracel·lularment en petits vacúols protegits del citoplasma dels macròfags. Es repliquen dins dels macròfags per divisió, convertint-se en la forma amastigota (flagel·lar). Després de la mort cel·lular programada (apoptosi) del macròfag afectat, s’alliberen al teixit i es fagociten desapercebuts per altres macròfags juntament amb els fragments del “seu” macròfag, sense ser lisats, és a dir, sense lisosomes, les armes dels macròfags, buidant el seu substàncies descomponedores sobre el els bacteris. Difusió posterior del els bacteris es produeix mitjançant l'intercanvi d'amfitrions amb el fitxer sang-moll de sorra xucladora del gènere Lutzomyia.
Ocurrència, distribució i característiques
Leishmania brasiliensis, com el seu nom indica, es distribueix a Amèrica del Sud i Central fins a Mèxic inclòs. Una característica sorprenent del patogen és que, a causa de la seva forma de vida intracel·lular característica en els macròfags, no pot saltar a altres individus i, per tant, assegurar la seva pròpia persistència. Per a això, Leishmania brasiliensis requereix la mosca del gènere Lutzomyia com a hoste intermedi. El sang-sucking mosquito ingereix macròfags infectats amb la seva sang, que es digereixen a l'intestí del mosquit i alliberen la leishmania amastigota. Posteriorment es transformen en la forma flagel·lada (promastigota) i es mouen activament cap a l'aparell mossegador del mosquit. Quan es torna a picar amb la seva probòscide, el patògens entrar a la pell teixit de l’individu mossegat i són reconeguts com a estranys per la primera onada de defenses immunitàries i fagocitats per polimorfonuclears granulòcits de neutròfils (PMN). Per escapar de la lisi que normalment segueix, el patògens segreguen determinades quimiocines que prevenen la lisi en els granulòcits. A més, saben com allargar la vida del "seu" granulòcit de dues a tres hores a dos a tres dies fins a l'arribada dels macròfags, les cèl·lules hostes reals del patogen, que també són atretes per les citocines. Curiosament, les Leishmania ajuden el PMN a atraure els macròfags, però al mateix temps eviten altres sang espècies cel·lulars com monòcits i les cèl·lules NK (cèl·lules assassines naturals) són atretes. Després de l’apoptosi, la mort cel·lular programada de la PMN, els macròfags fagociten els fragments de la PMN, recollint també la Leishmania desapercebuda. Igual que amb la fagocitosi per granulòcits, els macròfags no poden lisar posteriorment el els bacteris, que els permet desenvolupar-se i multiplicar-se intracel·lularment. Així, els Leishmania saben desactivar una resposta immune important, la lisi després de la fagocitosi, i utilitzar macròfags per a la seva protecció. El patògens assegureu la seva supervivència canviant d'amfitrió amb la mosca de sorra, que s'associa simultàniament amb un canvi de forma relativament menor de promastigot a amastigot. No obstant això, la leishmania es basa en el fet que el cicle humà o d’altres vertebrats i mosques de sorra no es trenqui, ja que no existeix cap forma de bacteri que sigui viable fora de cap dels dos hostes.
Malalties i malalties
La infecció amb Leishmania brasiliensis, amb un període d’incubació de dos a tres mesos de mitjana, provoca la leishmaniosi cutània americana, que es produeix principalment en tres manifestacions diferents. El més freqüent és que la malaltia es manifesti en forma purament cutània, també coneguda com a leishmaniosi berrugosa. pàpula es forma prop del lloc d'injecció, que es converteix en una o més úlceres indolores en unes poques setmanes. Plana, visualment una mica antiestètica pell es formen lesions, que es cicatriuen amb el pas del temps. En la majoria dels casos, la leishmaniosi cutània es cura sola en pocs mesos sense adquirir immunitat contra el patogen. En casos menys freqüents, hi ha una infecció addicional de les membranes mucoses (leishmaniosi mucocutània). En la majoria dels casos, el patogen colonitza les membranes mucoses de la nasofaringe. Els primers símptomes són un bloqueig permanent o una secreció nas amb freqüents hemorràgies nasals. Si no es tracta, aquesta forma de leishmaniosi pot lead a greus úlceres i canvis de teixits a la nasofaringe, així com degeneració de la envà nasal. En general, la forma mucocutània de leishmaniosi no tractada presenta un mal pronòstic. La capacitat del patogen per manipular les defenses immunitàries i, per tant, sobreviure a la fagocitosi fa possible que els bacteris es puguin transportar a altres regions del cos amb el torrent sanguini o limfa. Després es dissemina la leishmaniosi cutània. Aquesta forma de la malaltia es reconeix per diferents formes de presentació pell lesions i pàpules a diferents regions del cos. En casos rars, el patogen viatja a través de la limfa a òrgans interns tals com la fetge i melsa, provocant la forma visceral de leishmaniosi.
