Dins del bucle de control tirotròpic, el bucle de control Brokken-Wiersinga-Prummel és un bucle de retroalimentació on-off TSH a la seva pròpia formació. Amb l'ajut d'aquest bucle de control, TSH la formació és limitada. Té significació per a la interpretació de TSH nivells en Malaltia de les fosses.
Què és el bucle regulador Brokken-Wiersinga-Prummel?
Amb l'ajut del bucle regulador, la formació de TSH és limitada. El TSH es produeix al glàndula pituitària i controla la formació de l'hormona tiroïdal tiroxina, per exemple. El bucle de control de retroalimentació Brokken-Wiersinga-Prummel és un mecanisme de retroalimentació ultracurta del nivell de TSH a la seva pròpia secreció de TSH. Com més se segrega TSH, més s’inhibeix la formació de TSH. Tanmateix, és un circuit regulador aigües avall dins del circuit regulador principal tirotròpic. La TSH és una hormona proteinogènica anomenada tirotropina. La tirotropina es produeix al glàndula pituitària i controla la formació de la tiroide les hormones tiroxina (T4) i triiodotironina (T3). Els dos les hormones estimular el metabolisme. Si el seu concentració és massa alt, hipertiroïdisme (hipertiroïdisme) es produeix amb processos metabòlics accelerats, palpitacions, sudoració, tremolors, diarrea i pèrdua de pes. En el cas contrari, sí hipotiroïdisme (poc actiu glàndula tiroide) amb la desacceleració de tots els processos metabòlics i l’augment de pes. El bucle de control principal provoca un augment de les concentracions de T3 i T4 per disminuir l'alliberament de tirotropina mitjançant un bucle de retroalimentació negativa. A més del bucle de control mestre tirotròpic, hi ha altres bucles de control d’esclaus aigües avall. Aquests inclouen el bucle de control de retroalimentació Brokken-Wiersinga-Prummel com un mecanisme de retroalimentació ultracurta mitjançant el qual la síntesi de TSH és addicionalment limitada.
Funció i tasca
La importància biològica del circuit regulador de Brokken-Wiersinga-Prummel és, amb tota probabilitat, evitar una alliberació excessiva de TSH. Proporciona una fluctuació similar al pols en els nivells de TSH. En general, els processos dins del bucle de control tirotròpic són complicats i, a causa de la seva complexitat, requereixen diversos bucles de control aigües avall. Així, a més del mecanisme de retroalimentació ultracurta, també hi ha la retroalimentació llarga de la tiroide les hormones sobre l'alliberament de TRH (hormona alliberadora de tirotropina) i circuits de control per ajustar el plasma unió a proteïnes de T3 i T4. A més, els nivells de TSH estan relacionats amb l’activitat de les deiodinases, que converteixen T4 inactiu en T3 activat. El bucle de control mestre tirotròpic també inclou l’activitat de TRH (hormona alliberadora de tirotropina). L'hormona alliberadora de tirotropina es segrega a la hipotàlem i regula la formació de TSH. Amb l 'ajuda d' aquesta hormona, el hipotàlem estableix el valor objectiu del fitxer hormones tiroïdals. Per fer-ho, determina constantment el valor real. El valor objectiu ha de ser proporcionalment raonable a les condicions fisiològiques corresponents. Quan la demanda de hormones tiroïdals augmenta, s’estimula la formació de TRH, que al seu torn estimula la formació de TSH. Els nivells elevats de TSH produeixen nivells més elevats de hormones tiroïdals T4 i T3. Això requereix l’activació de deiodinases per induir la conversió de T4 a T3. A més, iode la captació també està regulada per TSH. Tot i això, també està subjecte al seu propi iode-reglament dependent. T4 proporciona la retroalimentació més important per a la síntesi de TSH. La T3 només actua indirectament mitjançant la unió a un receptor de tirotropina o un receptor de TRH. Per tant, la secreció de TSH està influenciada per TRH, hormones tiroïdals i també per somatostatina. A més, els senyals neurofisiològics també influeixen en la formació de TSH. A través del circuit de regulació de Brokken-Wiersinga-Prummel, el TSH concentració també està limitat per la seva pròpia secreció de TSH. Això probablement es produeix a través de l'hormona peptídica tirostimulina. Actualment es desconeix la funció d’aquesta hormona. Igual que TSH, s’acosta al receptor TSH i sembla actuar de manera similar. Per tant, pot tenir un paper mediador en el circuit regulador de Brokken-Wiersinga-Prummel. Tot i això, aquestes complexitats no permeten una correlació simple entre les concentracions de TSH i les hormones tiroïdals.
Malalties i trastorns
La relació complexa és particularment evident en el tractament de hipertiroïdisme i hipotiroïdisme.Així, hipotiroïdisme pot ser degut a diverses causes, com ara el teixit tiroide destruït, absent glàndula tiroide, deficiència de TSH per hipopituitarisme o deficiència de TRH per insuficiència hipotalàmica. Hipertiroidisme pot resultar de malalties autoimmunitàries dels glàndula tiroide, en tumors productors de TSH o en TRH en excés. Aquestes malalties lead perquè el circuit de control tirotròpic no pugui funcionar correctament. La importància del bucle de control Brokken-Wiersinga-Prummel és particularment evident en els anomenats Malaltia de les fosses. Aquí, la proporció de les concentracions de TSH i les hormones tiroïdals ja no coincideix. Malaltia de les fosses es caracteritza per un hipertiroïdisme a causa de reaccions autoimmunològiques. En aquesta malaltia, el sistema immune ataca els receptors de TSH a les cèl·lules fol·liculars de la glàndula tiroide. Aquests són de tipus IgG anticossos que s’uneixen al receptor TSH. Aquests autoanticossos estimulant permanentment els receptors i imitant així l’efecte natural de la TSH. L’estimulació permanent també es tradueix en la producció permanent d’hormones tiroïdals. S'inicia un estímul de creixement del teixit tiroide, de manera que es fa més gran mitjançant el creixement d'un (goll). El TSH existent ja no és eficaç perquè no es pot unir als receptors. A causa de l 'augment dels nivells d' hormones tiroïdals, el concentració de TSH es fa encara més baixa. Aquest efecte es veu encara millorat pel fet que el fitxer autoanticossos també actuar directament sobre el glàndula pituitària, inhibint així l'alliberament de TSH. Tot i la baixa concentració de TSH, l’hipertiroïdisme és present a la malaltia de Graves. El anticossos també ataquen els músculs de l’ull retroorbital, que poden provocar que sobresurten els ulls. Diagnòsticament es poden detectar valors augmentats de les hormones tiroïdals T3 i T4 i valors suprimits de TSH. Aquesta correlació és típica de la malaltia de Graves. Normalment, hi ha una correlació entre nivells elevats de tiroide i nivells elevats de TSH.
