introducció
El principi del tractament farmacològic de depressió es basa en el supòsit que la causa subjacent de la malaltia és la manca de serotonina. A més, es creu que la noradrenalina també és responsable d'almenys de la debilitat del motor (motor). Els antidepressius fan ús d’aquestes troballes augmentant la concentració d’ambdues substàncies missatgeres a la esquerda sinàptica.
Per a laics molt interessats: aquest és l'espai entre dos sinapsis que han de superar aquestes substàncies missatgeres per poder transmetre un senyal. Quan l’anomenat presinapsi s’excita per un senyal, allibera neurotransmissors a la xarxa esquerda sinàptica. Després recorren la distància per difusió fins a la sinapsi posterior, l’anomenada post-sinapsi. Els transmissors s’uneixen als receptors situats a la superfície. El postsynapse també s'excita i pot transmetre el senyal.
Augment de la concentració de substàncies missatgeres
Es pot aconseguir un augment de la concentració de tres maneres: 1. inhibició dels transportadors neuronals de monoamina: aquests transportadors normalment garanteixen la reabsorció de norepinefrina /serotonina des esquerda sinàptica als presinapsis, de manera que s’acabi el senyal transmès. Els antidepressius següents inhibeixen aquest procés: antidepressius tricíclics, selectius serotonina inhibidors de la recaptació, norepinefrina i inhibidors de la recaptació de la serotonina. 2. augment de l'alliberament del presinapse: normalment l'alliberament del transmissor específic està limitat per l'activació dels anomenats auto-receptors a les seves neurones.
Els antidepressius que inhibeixen aquests receptors aconsegueixen un alliberament augmentat i, en conseqüència, també una major concentració a la clivella sinàptica: antagonistes del receptor? escletxa. En inhibir-la, es descomponen menys serotonina i noradrenalina i, en canvi, s’absorbeixen més als magatzems presinàptics.
Les memòries ara "massa plenes" alliberen posteriorment una major quantitat de transmissors. Tanmateix, és important per a la teràpia saber que les concentracions dels neurotransmissors ja canvien directament després de l'inici de la teràpia i, per tant, els possibles efectes no desitjats comencen gairebé immediatament. En canvi, l’efecte antidepressiu desitjat només apareix al cap d’1-3 setmanes.
La inhibició de les drogues dels transportistes és la responsable. Això es deu al fet que l’augment permanent de la concentració dels neurotransmissors a la fissura sinàptica fa que la sinapsi reaccioni alliberant-los a un ritme reduït. Per tant, no es pot produir un efecte antidepressiu en aquest moment.
La inhibició prolongada condueix a una regulació descendent (desensibilització) dels receptors automàtics, que són els responsables de limitar l’alliberament del presinapse. Això condueix gradualment a un lent augment de l'alliberament. Com a resultat, el pacient ha de ser conscient del fet que aquests "canvis adaptatius" requereixen un cert temps. Això es deu al fet que sovint es produeix la interrupció prematura de la teràpia, ja que el pacient es queixa dels efectes secundaris al principi i suposadament no s’aconsegueix l’efecte desitjat. A més, val la pena saber que els antidepressius no tenen potencial addictiu i que els efectes secundaris solen ser temporals a causa del desenvolupament de la tolerància.
Tots els articles d'aquesta sèrie:
