L’adhesió de plaquetes forma part hemostàsia en quin plaquetes adjuntar-se a col·lagen. Aquest pas s'activa plaquetes.
Què és l'adhesió de plaquetes?
L’adhesió de plaquetes forma part hemostàsia en quin plaquetes adjuntar-se a col·lagen. Es mostra en blanc a la figura de plaquetes o sang plaquetes. Primària hemostàsia - hemostasi - es produeix en 3 fases. El primer pas és l'adhesió de plaquetes, seguit de l'agregació de plaquetes reversible i la formació d'un tap de plaquetes irreversible. El paper de l’hemostàsia és reparar els ferits d'un sol ús i multiús. el més ràpid possible per minimitzar sang pèrdua. És per això que la vasoconstricció es produeix immediatament quan endoteli està ferit. La constricció del d'un sol ús i multiús. també resulta més lent sang flux. Això dóna suport al següent pas: adhesió de plaquetes. En aquest procés, les plaquetes (trombòcits) s’uneixen a estructures subendotelials, com ara col·lagen. Aquesta adhesió s’inicia directament pel receptor de col·lagen i indirectament per l’anomenat factor von Willebrand. L’adhesió activa les plaquetes i s’inicia l’agregació de plaquetes reversible. Així, les plaquetes s’adhereixen fortament entre elles i, finalment, es forma un tap de plaquetes irreversible.
Funció i paper
La funció de l’adhesió de plaquetes és la interacció del factor von Willebrand amb diverses glicoproteïnes. A nivell molecular, és una interacció lligand-receptor. El lligand és l’anomenat factor von Willebrand i el receptor de plaquetes més important és el complex GP Ib / IX. La fixació de plaquetes a les superfícies subendotelials està mediada pel complex receptor GP Ia / IIa, el receptor de col·lagen. Indirectament, el factor von Willebrand (vWF) també influeix. Es tracta d’una gran glicoproteïna alliberada dels ferits endoteli. Es pot formar ponts entre receptors especials de membrana de plaquetes (complex GP Ib / IX) i fibres de col·lagen. La fibronectina i la trombospondina també participen en aquesta formació de ponts. Les estructures de col·lagen exposades interactuen addicionalment amb GP Ia / IIa i GP VI a la superfície de les plaquetes sense el VWF. Les dues reaccions contribueixen al rodament de plaquetes al llarg de la paret del vas i a la seva possible adhesió. En conclusió: el receptor de col·lagen condueix a una gespa de plaquetes d’una sola capa. El factor von Willebrand provoca una fixació ferma de les plaquetes mitjançant formes GP Ib / IX. Aquesta adhesió plaquetària, en combinació amb la vasoconstricció, condueix a una reducció inicial del sagnat. A més, és important per a l’activació de les plaquetes. L’activació plaquetària implica, a més, l’alliberament de adenosina difosfat (ADP), fibrinogen, fibronectina, vWF i tromboxà A2. L’activació plaquetària inicia l’agregació de plaquetes reversible. Les plaquetes s’adhereixen estretament entre si fibrinogen ponts. La vasoconstricció augmenta encara més amb la filtració de plasma sanguini a l’interstici. La trombina fa que les plaquetes es fusionin de manera homogènia massa, el tap de plaquetes irreversible. La formació del tap de plaquetes irreversible i la vasoconstricció asseguren que l’hemostàsia temporal es produeixi en poc temps en lesions petites. L’hemostàsia primària es pot inhibir farmacològicament. Com per àcid acetilsalicílic (per exemple aspirina), que suprimeix la síntesi del tromboxà A2. Altres inhibidors de la funció plaquetària inclouen antagonistes de l'ADP i del GP IIb / IIIa. Aquests les drogues sovint s’utilitzen temporalment en pacients amb llit, com abans i després de la cirurgia. El seu propòsit és inhibir la coagulació de la sang i així prevenir-la trombosi i embòlia. Aquest procediment s’anomena tromboprofilaxi.
Malalties i afeccions mèdiques
La tendència a adherir-se de les plaquetes (adhesivitat) es pot mesurar mitjançant superfícies de vidre definides o amb filtres de perles de vidre (retenció). La funció d’adhesió insuficient de les plaquetes es manifesta principalment per l’augment tendència sagnant. Els trastorns d’adherència plaquetària són hereditaris. Es basen en una interacció alterada entre les plaquetes i el vascular endoteli. La causa d’aquest trastorn pot ser, per exemple, una deficiència del factor von Willebrand, com és el cas de Síndrome de Willebrand-Jürgens. Aquesta malaltia s’hereta en gairebé tots els casos i les formes adquirides només s’han descrit molt rarament. La manifestació i la gravetat de la síndrome poden variar. Sovint hi ha cursos de la malaltia molt lleus, de manera que la malaltia sovint no passa desapercebuda durant molt de temps. Aproximadament, es poden distingir 3 tipus de malalties. En el tipus I, hi ha una deficiència quantitativa del factor von Willebrand. Aquesta forma és la més freqüent, presenta símptomes molt lleus i sovint permet als pacients lead una vida normal. Només el temps de sagnat és una mica més llarg i els pacients pateixen més sovint sagnat postoperatori. En el tipus II, en canvi, hi ha un defecte qualitatiu en el factor Willebrand. Aquesta forma és la segona més freqüent, però afecta només un 10-15% de tots els pacients amb Síndrome de Willebrand-Jürgens. El tipus III té un curs molt sever, però és el més rar. La malaltia es diagnostica al laboratori en presència dels símptomes corresponents. Aquí es mesura la quantitat i l'activitat del factor von Willebrand. Permanent teràpia normalment no és necessari en el moment del diagnòstic. Només abans de les operacions es donen pacients afectats desmopressina, que multiplica per cinc la quantitat de factor de von Willebrand. La síndrome de Bernard-Soulier, en canvi, es presenta amb molta menys freqüència. Aquí, el trastorn de l’adhesió de les plaquetes es deu a un defecte hereditari del receptor de membrana del factor von Willebrand (GP Ib / IX). Aquesta malaltia també s’associa amb un augment tendència sagnant. No obstant això, el sagnat espontani és rar. El diagnòstic es torna a fer al laboratori i teràpia rarament també es requereix a causa dels símptomes lleus. Els pacients només han de tenir cura de no prendre antiplaquetari les drogues, Com ara aspirina. Aquests poden lead fins a complicacions sagnants greus. Els concentrats de plaquetes només es substitueixen en casos aguts, com ara després de pèrdues importants de sang.
