Potencial postsinàptic excitant: funció, paper i malalties

El potencial excitatori postsinàptic és un potencial excitatori a la membrana postsinàptica de les neurones. Els potencials individuals es sumen espacial i temporalment i poden donar lloc a un potencial d'acció. Trastorns de la transmissió com ara myasthenia gravis o altres miastènies interrompen aquests processos.

Quin és el potencial excitatori postsinàptic?

El potencial excitatori postsinàptic és un potencial excitatori a la membrana postsinàptica de les neurones. Les neurones estan separades per un buit de 20 a 30 nm, també conegut com a esquerda sinàptica. És la bretxa mínima entre la regió de la membrana presinàptica d'una neurona i la regió de la membrana postsinàptica de la neurona aigües avall. Les neurones transmeten l'excitació. Per tant, els seus esquerda sinàptica està protegit per l'alliberament de missatgers bioquímics, també coneguts com a neurotransmissors. Això crea un potencial postsinàptic excitador a la regió de membrana de la cèl·lula aigües avall. Aquest és un canvi localitzat en el potencial de membrana postsinàptic. Aquest canvi gradual de potencial desencadena un potencial d'acció en l'element postsinàptic. El potencial postsinàptic excitador és, per tant, una part de la conducció excitatòria neuronal i sorgeix durant la despolarització del riu avall. membrana cel · lular. Els potencials postsinàptics excitatoris són rebuts i processats per la neurona aigües avall sumant-los espacialment i temporalment. Quan es supera el potencial llindar de la cèl·lula, es forma un nou potencial d'acció es propaga lluny de la axon. El contrari del potencial postsinàptic excitador és el potencial postsinàptic inhibidor. Aquí, la hiperpolarització es produeix a la membrana postsinàptica, impedint l'inici d'un potencial d'acció.

Funció i tasca

El potencial postsinàptic excitador i el potencial postsinàptic inhibitori afecten totes les neurones. Quan es supera el seu potencial llindar, les neurones es despolaritzen. Respon a aquesta despolarització alliberant neurotransmissors excitadors. Una certa quantitat d'aquestes substàncies activa els canals iònics sensibles al transmissor a la neurona. Aquests canals són permeables potassi i sodi ions. Els potencials locals i graduats en el sentit d'un potencial excitador despolaritzen així la membrana postsinàptica de la neurona. Quan el potencial de membrana es deriva intracel·lularment, el potencial postsinàptic excitador és la despolarització de la membrana del soma. Aquesta despolarització es produeix com a resultat de la propagació passiva. Es produeix la suma de potencials individuals. La quantitat de neurotransmissor alliberat i la magnitud del potencial de membrana predominant determinen la magnitud del potencial postsinàptic excitador. Com més gran sigui la pre-despolarització de la membrana, menor serà el potencial excitatori postsinàptic. Si la membrana està pre-despolaritzada més enllà del seu potencial de repòs, aleshores el potencial excitatori postsinàptic disminueix i pot arribar a zero. En aquest cas, s'assoleix el potencial d'inversió del potencial excitador. Si la pre-despolarització resulta encara més elevada, es produeix un potencial de signe contrari. Així, el potencial postsinàptic excitador no sempre és equivalent a la despolarització. Més aviat mou la membrana cap a un cert potencial d'equilibri, que sovint roman per sota del potencial de membrana en repòs respectiu. L'acció d'un mecanisme iònic complex hi juga un paper. En el potencial postsinàptic excitador, una permeabilitat de la membrana augmentada per potassi i sodi es poden observar ions. D'altra banda, potencials amb conductància disminuïda per sodi i potassi també poden aparèixer ions. En aquest context, es creu que el mecanisme dels canals iònics desencadena el tancament de tots els canals iònics de potassi amb fuites. El potencial postsinàptic inhibidor és el contrari del potencial postsinàptic excitador. De nou, el potencial de membrana canvia localment a la membrana postsinàptica de les neurones. A la sinapsi, hi ha hiperpolarització de la membrana cel · lular, que inhibeix l'inici de potencials d'acció sota el potencial postsinàptic excitador. Els neurotransmissors de la sinapsi inhibidora desencadenen una resposta cel·lular. Així, els canals de la membrana postsinàptica s'obren i permeten el potassi o clorur ions per passar. La sortida d'ions potassi resultant i clorur L'afluència d'ions provoca una hiperpolarització local a la membrana postsinàptica.

Malalties i trastorns

Diverses malalties interfereixen amb la comunicació entre individus sinapsis i per tant amb transducció de senyal a la sinapsi química. Un exemple és la malaltia neuromuscular myasthenia gravis, que afecta la placa final del múscul. És una malaltia autoimmune de causa encara desconeguda. En aquesta malaltia, el cos produeix autoanticossos contra els propis teixits del cos. En malalties musculars, aquests anticossos es dirigeixen contra la membrana postsinàptica de les plaques terminals neuromusculars. El més habitual, el autoanticossos en aquesta malaltia són acetilcolina receptor anticossos. Ataquen el nicotínic acetilcolina receptors a les unions entre els nervis i músculs. El resultat immunològic inflamació destrueix el teixit local. Com a conseqüència, la comunicació entre nervi i múscul es veu alterada per la interacció entre ells acetilcolina i el seu receptor està impedit o fins i tot impedit pel receptor de l'acetilcolina anticossos. Per tant, el potencial d'acció ja no pot passar del nervi al múscul. Per tant, el múscul ja no és excitable. La suma de tots els receptors d'acetilcolina disminueix al mateix temps que els receptors són destruïts per l'activitat immune. Les membranes subsinàptiques es desintegren i l'endocitosi dóna lloc a un autofagosoma. Les vesícules de transport es fusionen amb els autofagosomes i els receptors d'acetilcolina canvien a causa d'aquesta reacció immune. Amb aquests canvis, canvia tota la placa final del motor. El esquerda sinàptica s'eixampla. Per aquest motiu, l'acetilcolina es difon fora de l'escletxa sinàptica o s'hidrolitza sense unir-se al receptor. Altres miastènies mostren efectes similars sobre l'escletxa sinàptica i el potencial postsinàptic excitador.