An potencial d'acció és un canvi a curt termini del potencial de la membrana. Els potencials d 'acció solen sorgir a l' axon de la neurona i són el requisit previ per a la transmissió d’estímuls.
Quin és el potencial d'acció?
Normalment, els potencials d 'acció sorgeixen a axon pujol d'un cèl·lula nerviosa i són el requisit previ per a la transmissió d’estímuls. El potencial d'acció és una inversió espontània de càrrega a les cèl·lules nervioses. El potencial d 'acció sorgeix a l' Internet axon turó. El turó de l’axó és el punt d’origen dels processos transmissors d’a cèl·lula nerviosa. La potencial d'acció després viatja al llarg de l’axó, o projecció nerviosa. Un potencial pot durar d’un mil·lisegon a diversos minuts. La intensitat de cada potencial d’acció és la mateixa. En conseqüència, no hi ha ni un potencial d’acció feble ni fort. Són més aviat reaccions de tot o res, és a dir, o bé un estímul és prou fort com per desencadenar completament un potencial d’acció o no es desencadena en absolut. Cada potencial d'acció es desenvolupa en diverses fases.
Funció i tasca
Abans del potencial d’acció, la cèl·lula es troba en estat de repòs. El sodi els canals estan en gran part tancats, i el potassi els canals estan parcialment oberts. En moure el fitxer potassi ions, la cèl·lula manté l’anomenat potencial de membrana en repòs durant aquesta fase. Es tracta d’uns -70 mV. Per tant, si mesureu la tensió a l’interior de l’axó, obtindreu un potencial negatiu de -70 mV. Això es pot atribuir a un desequilibri de càrrega dels ions entre l'espai exterior de la cèl·lula i el fluid cel·lular. Els processos receptius de les cèl·lules nervioses, les dendrites, reben estímuls i els transmeten a través del cos de la cèl·lula a la muntanya de l’axó. Cada estímul entrant canvia el potencial de la membrana en repòs. No obstant això, perquè es pugui desencadenar un potencial d'acció, s'ha de superar un valor llindar al turó de l'axó. Només quan el potencial de membrana augmenta entre 20 mV i -50 mV s’arriba a aquest llindar. Si el potencial de membrana només augmenta a -55 mV, per exemple, no passa res a causa de la resposta total o nul·la. Un cop superat el llindar, el sodi s’obren els canals de la cel·la. Carregat positivament sodi hi entren ions i el potencial de repòs continua augmentant. El potassi els canals es tanquen. El resultat és una repolarització. Ara l’espai a l’interior de l’axó està carregat positivament durant poc temps. Aquesta fase també s’anomena sobrepassament. Fins i tot abans d’assolir el màxim potencial de membrana, els canals de sodi es tanquen de nou. En canvi, s’obren els canals de potassi i els ions de potassi surten de la cèl·lula. Es produeix una repolarització, cosa que significa que el potencial de membrana s’acosta de nou al potencial de repòs. Per poc temps, fins i tot es produeix l’anomenada hiperpolarització. Durant aquest procés, el potencial de membrana encara baixa per sota de -70 mV. Aquest període, que dura uns dos mil·lisegons, també s’anomena període refractari. Durant el període refractari, no és possible desencadenar un potencial d'acció. Això és per evitar una sobreexcitabilitat de la cèl·lula. Després de la regulació per la bomba de sodi-potassi, el voltatge torna a estar a -70 mV i l'axó pot tornar a excitar-se mitjançant un estímul. El potencial d'acció es transmet ara d'una secció de l'axó a la següent. Com que la secció anterior encara es troba en el període refractari, la transmissió d’estímuls només es pot produir en una direcció a la vegada. No obstant això, aquesta transmissió contínua d’estímuls és bastant lenta. La transmissió d’estímuls salatoris és més ràpida. Aquí, els axons estan envoltats per un anomenat beina de mielina. Això actua com una mena de banda aïllant. Entremig, el beina de mielina s'interromp repetidament. Aquestes interrupcions s’anomenen lacings. Durant la transmissió d’estímuls salatoris, els potencials d’acció salten d’un anell de cordó a l’altre. Això augmenta considerablement la velocitat de propagació. El potencial d’acció és la base de la transmissió d’informació d’estímuls. Totes les funcions del cos es basen en aquesta conducció.
Malalties i trastorns
Quan les beines de mielina de les cèl·lules nervioses són atacades i destruïdes, hi ha greus pertorbacions en la transmissió d'estímuls. La pèrdua del beina de mielina fa que es perdi càrrega durant la conducció. Això significa que es necessita més càrrega per excitar l’axó en el següent trencament de la capa de mielina. En cas de dany lleu a la capa de mielina, el potencial d’acció es retarda. Si hi ha danys greus, la conducció d’excitació es pot interrompre completament, ja que ja no es pot activar cap potencial d’acció. Les beines de mielina es poden veure afectades per defectes genètics com la malaltia de Krabbe o la malaltia de Charcot-Marie-Tooth. No obstant això, probablement és la malaltia desmielinitzant més coneguda esclerosi múltiple. Aquí, les beines de mielina són atacades i destruïdes per les pròpies cèl·lules immunes del cos. Segons quin els nervis afectats, trastorns visuals, debilitat general, espasticitat, paràlisi, sensibilitat o trastorns de la parla pot passar. Una malaltia bastant rara és la paramyotonia congènita. De mitjana, només hi ha una persona afectada de cada 250,000 persones. La malaltia és un trastorn del canal de sodi. Com a resultat, els ions de sodi poden entrar a la cèl·lula fins i tot en fases en què el canal de sodi hauria de ser realment tancat, provocant així un potencial d’acció encara que realment no hi hagi estímuls. En conseqüència, hi pot haver una tensió permanent al els nervis. Això es manifesta com un augment de la tensió muscular (miotonia). Després d'un moviment voluntari, els músculs es relaxen amb un retard important. El contrari també es pot concebre en la paramotònia congènita. Pot ser que el canal de sodi no permeti ions de sodi a la cèl·lula fins i tot durant l’excitació. Per tant, un potencial d’acció només es pot desencadenar amb retard o no, malgrat un estímul entrant. Per tant, la reacció a l’estímul no es produeix. Les conseqüències són alteracions sensorials, debilitat muscular o paràlisi. L’aparició de símptomes es veu especialment afavorida per les baixes temperatures, motiu pel qual els afectats han d’evitar qualsevol refredament dels músculs.
