Una classificació basada etiològicament (causalment) segons les recomanacions de l’americà Diabetis Association (ADA) i OMS es mostra a la taula següent.
Classificació de la diabetis mellitus
I. Diabetis mellitus tipus 1: deficiència absoluta d’insulina a causa de la destrucció (destrucció) de les cèl·lules ß (lloc de producció d’insulina):
- Tipus 1a: forma mediada immunològicament Forma especial: LADA (autoimmune latent diabetis (amb aparició) en adults) - diabetis tipus 1 amb manifestació en l'edat adulta (> 25 anys); insulina la deficiència es desenvolupa relativament lentament. No insulina requisit en els primers 6 mesos, detecció de GAD-Ak (àcid glutàmic descarboxilasa; anglès: glutamic-acid-decarboxylase = GAD; un enzim específic de les cèl·lules ß).
- Tipus 1b: forma / malaltia idiopàtica que es desenvolupa sense una causa tangible (rara a Europa).
II Diabetis mellitus tipus 2: 4 factors en diferents graus de gravetat són el fonament d’això:
- insulina resistència (efecte reduït o abolit de l'hormona insulina).
- Defecte secretor ("relatiu a la secreció") de les cèl·lules ß.
- Defecte secretor de les cèl·lules A (hiperglucagonisme / augment de la secreció de glucagó → nivell de glucosa en sang ↑)
- Apoptosi progressiva (mort cel·lular programada) de cèl·lules ß.
III. altres formes específiques de diabetis amb una causa coneguda
- A. Defectes genètics de la funció de les cèl·lules β (herència autosòmica dominant) - "Inici de la maduresa diabetis dels joves ”(MODY) sense detecció auto-Ak i obesitat. Manifestació abans dels 25 anys. Aproximadament l’1% de tots els diabètics. Actualment hi ha 11 formes conegudes, de les quals les quatre formes més habituals següents representen aproximadament el 90% de tots els casos de MODY (totes les altres formes de diabetis MODY es produeixen ≤ 1% i, per tant, no s’enumeren aquí):
Forma MODY Gen Abreviatura Cromosoma PPh notes MODY 1 (aprox. 3%) Factor nuclear alfa d’hepatòcits 4 HNF-4alfa 20q Reducció de la secreció d’insulina, disminució de la síntesi de glicogen. Sota triglicèrids (sang lípids). MODY 2 (aprox. 15%) Glucocinasa GK 7p Reducció de la secreció d’insulina Curs suau, generalment sense complicacions tardanes MODY 3 (aprox. 70%) Factor nuclear alfa d’hepatòcits 1 HNF-1alfa 12q Reducció de la secreció d’insulina Glucosúria renal ("relacionada amb els ronyons") (excreció de glucosa per l'orina) MODY 5 (al voltant del 3%) Factor nuclear 1 hepatòcit beta HNF-1beta 17q Reducció de la secreció d’insulina Quists renals, malformacions dels genitals (malformacions del sexe)
- B. Defectes genètics de l'acció de la insulina.
- C. Malalties del pàncrees exocrí / malaltia del pàncrees associada a una producció insuficient d’enzims digestius (pancreatitis crònica / pancreatitis crònica): la diabetis mellitus secundària a un tumor pancreàtic també s’anomena diabetis tipus 3c
- D. Endocrinopaties / malalties causades per un deteriorament de la funció de les glàndules endocrines o per l'acció defectuosa de les hormones (acromegàlia, aldosterònom, Síndrome de Cushing, glucagònom, hipertiroïdisme, feocromocitoma, somatostatinoma).
- E. Induïts per fàrmacs (per exemple, glucocorticoides, hormones tiroïdals, betaadrenèrgics, tiazides, anticonceptius hormonals); vegeu també la secció "Efectes diabetogènics a causa de les drogues"
- F. Infeccions (per exemple, congènites rubèola infecció, infecció per CMV).
- G. Rares formes determinades immunològicament (per exemple, receptor anti-insulina anticossos).
- H. Síndromes genètiques que s’associen ocasionalment a la diabetis (per exemple, síndrome de Down, síndrome de Klinefelter, síndrome de Turner)
IV.Diabetis gestacional (GDM)
Proposta per a una nova classificació de la diabetis tipus 2
Els autors, dirigits pel professor Leif Groop, del Centre de Diabetis de la Universitat de Lund, a Suècia, proposen una nova classificació de la diabetis tipus 2 basada en:
Edat del diagnòstic, IMC (índex de massa corporal), HbA1c, funció de les cèl·lules beta (HOMA 2B: avaluació de la funció de les cèl·lules beta en funció de la concentració de pèptids C), resistència a la insulina (HOMA2-IR: avaluació de la sensibilitat a la insulina) i autoanticossos (àcid glutàmic anticossos decarboxilasa (anticossos GAD; identificació de pacients amb diabetis autoimmune), proposen una divisió en cinc formes en adults:
| Cluster | Descripció | Símptomes clínics / laboratori | Grup d'edat | Funció de cèl·lules beta | Freqüència | Teràpia |
| 1 | Diabetis autoimmune greu (SAID); essencialment diabetis LADA: insulina dependent latent diabetis mellitus a l'edat adulta). |
|
Manifestació en l'edat adulta més jove | Cèl·lules beta destruïdes (= sense producció d’insulina) | 6-15% 22% | Els pacients necessiten teràpia amb insulina al començament del curs |
| 2 | Diabetis severa amb deficiència d’insulina (SIDD): similar al clúster 1. |
|
Les persones afectades solen ser joves i primes | Deficiència clara d’insulina | 9-20% 3% | Els pacients solen requerir insulina relativament aviat |
| 3 | Diabetis severa resistent a la insulina (SIRD) |
|
Resistència significativa a la insulina en el moment del diagnòstic | 11-17% 11% | ||
| 4 | Diabetis relacionada amb l'obesitat lleu (MOD) |
|
El metabolisme està menys alterat que en els pacients del grup 3 | 18-23% 29% | ||
| 5 | Diabetis lleu relacionada amb l'edat (MARD) en pacients d'edat avançada |
|
Pacients de més edat | 39-47% 35% |
Segons els investigadors, les cinc formes eren genèticament diferents, de manera que eren diferents tipus en lloc de fases de malaltia. A més, els autors van assenyalar que molts pacients del grup 1 + 2 no rebien insulina en manifestar-se.
