Com es desenvolupa la malaltia
El desenvolupament de nefropatia diabètica encara és controvertit, considerant-se l’anomenada “teoria metabòlica” la més probable. Aquesta teoria suposa que l’elevat permanentment sang el nivell de sucre inicialment provoca danys en aquestes estructures i canvis funcionals associats a causa de la fixació de les molècules de sucre al cos proteïnes, com els que es troben als ronyons (membrana basal dels glomèruls renals, parets de la sang d'un sol ús i multiús.). A la sang d'un sol ús i multiús., això condueix a l'anomenat "microangiopatia diabètica”(= Dany al més petit d'un sol ús i multiús.).
A més, n'hi ha un augment sang fluir cap a la ronyó, que juntament amb aquest dany condueix a una pèrdua de selectivitat del filtre renal, que normalment controla estrictament els components sanguinis que es filtren a l’orina, de manera que components més grans com proteïnes s’excretan cada vegada més per l’orina. Això es tradueix en una deficiència d’aquests components sanguinis, que pot provocar diversos símptomes. La presència de nefropatia diabètica generalment passa desapercebut durant anys, ja que l 'augment del flux sanguini que es produeix inicialment a la ronyó no causa cap símptoma.
Al llarg dels anys, els canvis estructurals descrits anteriorment es desenvolupen als vaixells de la ronyó i en el mateix teixit, que després de molt de temps condueix a augmentar l'excreció de la principal proteïna sanguínia (albúmina) com a primer símptoma; hi ha una microalbuminúria amb una pèrdua de fins a 300 mg d’albúmina al dia. En aquesta etapa, la malaltia encara no està associada amb símptomes per al pacient, i pot haver-hi un augment permanent de la malaltia pressió arterialSi la teràpia s’inicia immediatament en aquesta etapa, la progressió de la malaltia es pot endarrerir o prevenir. Si no es fa això, hi haurà un augment constant de albúmina excreció, que es caracteritza per una transició a la macroalbuminúria (excreció de més de 300 mg al dia).
Si el progrés continua, el ronyó esdevé cada vegada més insuficient i cada vegada hi ha més components sanguinis (inclosos els més grans) proteïnes) es perden al cos sense voler a través de l’orina, cosa que també condueix a una acumulació de toxines (especialment creatinina i urea) a la sang, que hauria d’excretar-se pel ronyó. En fases avançades, també hi ha un augment permanent de pressió arterial que té un efecte negatiu en altres òrgans a part dels ronyons, com ara el cor. Des de 1983, la malaltia s’ha dividit en cinc etapes, essent la característica de la primera etapa l’excreció primària d’orina.
A la fase II, la funció renal sembla ser normal; tot i que encara no hi ha pèrdua de proteïnes, l’examen microscòpic d’una mostra de ronyó (biòpsia) ja revela canvis típics. A partir de l’etapa III es produeix la microalbuminúria que, a causa de la transició a la macroalbuminúria, supera el llindar fins a la fase quatre. En l'etapa V, el ronyó està danyat fins a tal punt que la teràpia de reemplaçament renal crònic, per exemple per diàlisi, esdevé inevitable.
Els símptomes "visibles" solen produir-se tan bon punt s'excreten més de 3.5 grams de proteïna a través del ronyó en 24 hores, cosa que resulta en una deficiència de proteïnes a la sang, que fa que l’aigua dels vasos passi al teixit circumdant (formació d’edemes). A més del “aigua a les cames“Els pacients solen informar de l’augment del pes i de l’orina escumosos. Com a complicació, augmenta el risc de formar coàguls de sang (tromboses); a més, l'excreció anormal de sucre per l'orina condueix a un augment de la taxa d'infeccions del tracte urinari.
Tots els articles d'aquesta sèrie:
