La fase d’ejecció de la sístole segueix la fase tensa. Durant la fase d’ejecció, carrera volum es bomba a l’aorta. Sinònim de la fase d’ejecció de la sístole és el terme fase d’expulsió. Els defectes valvulars, com la insuficiència tricúspide, poden alterar la fase d’ejecció i causar canvis patològics a la cor.
Quina és la fracció d’ejecció?
Durant la fase d 'expulsió, el cor bombes d'uns 80 mil·lilitres de sang a l’aorta. El cor és un múscul la contracció del qual és vital. L'òrgan buit és el centre de sang circulació. En aquest context, la fase de sortida de la contracció del cor serveix per expulsar sang des de l’aurícula del cor cap al ventricle o per transportar la sang fora del ventricle cap al sistema vascular. Per tant, la sístole es correlaciona amb la taxa de lliurament. Entre dues sístoles hi ha un diàstole, és a dir a relaxació fase. La sístole consisteix en una fase de contracció i una fase d’ejecció, cadascuna de les quals segueix la contracció del múscul. Durant la fase d’ejecció, el cor bombeja uns 80 mil·lilitres de sang a l’aorta. Això també es coneix com el carrera volum del cor. Els sístols es mantenen constants en durada malgrat els canvis en ritme cardíac i arriben a uns 300 mil·lisegons en adults. La fase d’ejecció representa aproximadament 200 mil·lisegons d’aquest temps. Abans de la fase de contracció, la sang és present als ventricles i les fulles i les vàlvules de butxaca del ventricle estan tancades. La contracció cardíaca fa augmentar la pressió. En la fase d’ejecció, la pressió dels ventricles és superior a la del pulmó artèria i aorta. Per tant, les vàlvules de butxaca s’obren i la sang surt al gran d'un sol ús i multiús..
Funció i finalitat
In diàstole, el múscul cardíac està relaxat i la sang flueix cap a l’òrgan buit. El sístole del cor força la sang als ventricles i la transfereix al sistema vascular. El sístole consta de diverses parts. A una fase tensa relativament curta i mecànica del múscul cardíac li segueix la fase d’ejecció més llarga de la sang. En repòs, la fase d’ejecció de la sístole dura uns 200 mil·lisegons. Les vàlvules del cor s’obren al començament de la fase d’ejecció. Perquè puguin obrir-se, es requereix una pressió més baixa al ventricle esquerre del cor del que existeix a l’aorta. La pressió del ventricle dret, en canvi, ha de superar la del pulmonar artèria. Un cop s’han obert els ventricles, surt la sang. La sortida de sang es dirigeix cap a l’aorta i el tronc pulmonalis. Com més sang surti, major serà la pressió de cada ventricle del cor. El radi ventricular disminueix i augmenta el gruix de la paret. Aquesta relació també es coneix com a llei de Laplace, que fa que la pressió dels ventricles continuï augmentant. Una gran proporció del total carrera volum és expulsat així del cor a gran velocitat. Les mesures a l’aorta revelen fluxos sanguinis intermitents d’uns 500 mil·lilitres per segon. Després de la fase d’ejecció, la pressió als ventricles del cor baixa significativament. Tan bon punt hi ha menys pressió als ventricles que a l’aorta, les vàlvules de butxaca del cor es tornen a tancar i la fase d’ejecció de la sístole arriba al seu final. Després de la fase d'ejecció, hi ha un volum residual d'uns 40 mil·lilitres a la ventricle esquerre. Aquest volum residual també s’anomena volum sistòlic final. La fracció d’ejecció és superior al 60%.
Malalties i afeccions mèdiques
Diverses malalties del cor presenten efectes devastadors sobre la fase d’ejecció de la sístole. Per exemple, reflux de sang durant la fase d’ejecció es caracteritza per una insuficiència tricúspide. Aquesta és una filtració al vàlvula tricúspide que fa que la sang torni a fluir cap al aurícula dreta durant la fase d’ejecció. El condició és un dels defectes de les vàlvules més freqüents en humans. La malaltia de les vàlvules d’aquest tipus sol ser el resultat d’altres malalties. Per exemple, els atletes i pacients joves amb fugida solen patir una ampliació del cor. L'ampliació és el resultat d'un alt nivell físic estrès, que s’acompanya de distensió de l’anell de la vàlvula. Com que els fullets s’expandeixen durant l’exercici, per exemple, ja no es produeix el tancament complet de la vàlvula. Aquesta fuita dóna lloc a una insuficiència tricúspide lleu, que en aquest cas sovint no té cap valor patològic. En regurgitacions tricúspides severes amb valor patològic, hi ha obertures de regurgitació de més de 40 mm². El volum de regurgitació sol superar els 60 mil·lilitres, cosa que pot tenir conseqüències mortals. En la fase d’ejecció, el defecte de la vàlvula provoca un augment substancial de la pressió a l’aurícula del cor. Aquest augment de la pressió es transmet a les venes caves i pot provocar congestió hepàtica i eventualment congestió venosa. A causa del gran flux de sang, l'expulsió del cor cap al pulmó artèria és inadequat i els òrgans no tenen prou perfusió. Quan es produeix una insuficiència tricúspide durant un llarg període de temps, es produeixen mecanismes compensatoris que afecten el cor i les venes amunt. La pressió persistent a l’aurícula provoca l’engrandiment auricular. Com a resultat, el volum auricular augmenta, de vegades fins a arribar a quatre vegades el volum original. També es produeixen canvis a la vena cava o fetge. La càrrega de volum elevat augmenta el ventricle dret. Amb aquesta ampliació, o bé el volum de traça augmenta mitjançant el mecanisme de Frank-Starling o es crea un cicle en què l’ampliació del ventricle altera la geometria de la vàlvula, agreujant la insuficiència. Altres defectes valvulars també poden causar efectes similars durant la fase d’ejecció de la sístole.
