El terme mecanisme de retroalimentació curta s’origina endocrinologia. Es refereix a un circuit regulador en què una hormona pot inhibir directament la seva pròpia acció.
Què és el mecanisme de retroalimentació breu?
Els mecanismes de retroalimentació curta són circuits de control molt petits i independents. Un exemple és el mecanisme de retroalimentació curta de l’hormona estimulant de la tiroide (TSH). El mecanisme de retroalimentació curta és un dels circuits reguladors. Els circuits reguladors regulen moltes funcions corporals diferents. Els mecanismes de retroalimentació curta es troben principalment en el camp de les hormones. Dins d’aquest mecanisme, una hormona pot inhibir la seva pròpia secreció. Aquest procés es basa generalment en una acció autocrina. En el mode de secreció autocrina, les cèl·lules glandulars alliberen els seus productes hormonals directament a l’interstici circumdant. Per tant, la secreció autocrina és bàsicament un cas especial de secreció d’hormones paracrines. Les glàndules paracrines també alliberen la seva secreció a l’entorn immediat, però no s’hi influeixen. Exemples de mecanismes de retroalimentació curta són el circuit regulador de Brokken-Wiersinga-Prummel o mecanismes en la secreció de LH i v. insulina també té un efecte autocrí, igual que moltes citocines i teixits les hormones.
Funció i paper
Els mecanismes de retroalimentació curta són circuits reguladors independents, molt petits. Tot i així, solen complementar circuits reguladors més grans. Un exemple d’aquest bucle de control complementari és el mecanisme de retroalimentació curta de l’hormona estimulant de la tiroide (TSH). TSH és una hormona produïda a la glàndula pituitària. Viatja a través del torrent sanguini fins als receptors TSH de la glàndula tiroide i s’hi lliga. TSH estimula el creixement de la tiroide i la secreció de la tiroide les hormones triiodotironina (T3) i tiroxina (T4). El glàndula pituitària constantment mesures els nivells de hormones tiroïdals al sang i els fa servir per regular la seva pròpia secreció hormonal. Per tant, quan n’hi ha molts hormones tiroïdals al sang, produeix menys v. Si, en canvi, el fitxer glàndula pituitària mesures una deficiència de hormones tiroïdals, produeix més v per estimular el glàndula tiroide per produir-lo. Aquest bucle de control també es coneix com bucle de control tirotròpic. Complementàriament, hi ha un mecanisme de retroalimentació llarga i un mecanisme de retroalimentació curta. Aquesta última és una breu retroalimentació del nivell TSH a la seva pròpia versió. Amb aquest propòsit, el TSH, que es produeix a la hipòfisi, s’uneix als anomenats receptors de tirotropina. Aquests es localitzen directament al lòbul anterior de la hipòfisi, és a dir, exactament al lloc on també es produeix TSH. Quan el TSH s’uneix a aquestes cèl·lules foliculostel·lars, presumiblement secreten tirostimulina. Això inhibeix la secreció de les cèl·lules tirotròpiques de la hipòfisi. Es creu que el mecanisme de retroalimentació curta impedeix a la glàndula pituïtària una secreció excessiva de TSH. A més, aquest breu feedback també permet un alliberament de pols de TSH. Altres mecanismes fisiològics de retroalimentació curta es troben a la secreció de LH i FSH. LH és el hormona luteïnitzant. Juntament amb la FSH, hormona fol·lulocul·lant, és responsable de la producció i maduració dels gàmetes femenins. Tant LH com FSH es produeixen a la glàndula pituïtària. Altres hormones de la hipotàlem, com la hormona alliberadora de la galanina i la gonadotropina, també estan regulats per retroalimentació curta. En principi, qualsevol mecanisme de retroalimentació curta del cos es pot veure afectat. Amb freqüència, això provoca alteracions a l'hormona equilibrar.
Malalties i malalties
Un exemple ben conegut d’un trastorn del mecanisme de retroalimentació curta és Malaltia de les fosses. Malaltia de les fosses és una malaltia autoimmune que afecta predominantment al glàndula tiroide. Al voltant del dos o tres per cent de totes les dones a Alemanya pateixen Malaltia de les fosses. Els homes només es veuen afectats molt rarament. La incidència màxima de la malaltia és entre els 20 i els 40 anys. Les causes de la malaltia són complexes. Per una banda, s’ha identificat un defecte genètic en els afectats. Presumptament, això condueix a un trastorn del sistema immune. No obstant això, diverses influències poden augmentar el risc de patir la malaltia. Això inclou de fumar o infeccions víriques. Sovint s’observa un brot de la malaltia després d’esdeveniments psicològicament estressants. El cos es forma anticossos contra el teixit de la glàndula tiroide. El anticossos s’anomenen anticossos del receptor TSH (TRAK). Es troben en més del 90% dels pacients. Aquests s’uneixen als receptors TSH de l’òrgan. Normalment, TSH acosta aquí i estimula la glàndula tiroide per produir hormones tiroïdals. Ara, però, el receptor està ocupat permanentment per anticossos. Aquests tenen el mateix efecte que TSH. Hipertiroidisme es produeix. Normalment, el mecanisme de retroalimentació curta a la hipòfisi hauria de protegir-se hipertiroïdisme. Però la tiroide queda aïllada del bucle regulador per l’atac dels anticossos. Produeix hormones independentment del nivell de TSH al sang. Com a resultat, la glàndula pituïtària gairebé no segrega TSH. No obstant això, el mecanisme de retroalimentació breu encara té un paper decisiu en la malaltia de Graves. Sovint, el valor de TSH només el determina el metge durant els exàmens de seguiment. Tot i això, sovint no és suficient, ja que els anticossos poden unir-se no només als receptors de la tiroide, sinó també als receptors TSH situats directament a la hipòfisi. Allà inhibeixen l'alliberament de TSH. Per tant, pot ser que la glàndula tiroide no estigui dins hipertiroïdisme i, tanmateix, el nivell de TSH és baix.
