Què és la neovascularització coroidal (CNV)? Quin és el seu propòsit i
En quines malalties es produeix? A continuació, es presenta una breu descripció general d’aquest article.
Què és la neovascularització coroidal?
La neovascularització coroidal (CNV) és un intent per part del cos de superar un subministrament insuficient de oxigen i nutrients a la retina. Per fer-ho, el cos es forma més petit sang d'un sol ús i multiús. als ulls. Sorgeixen de qualsevol dels dos coroide o els choriocapillaris, una xarxa de multitud de petits sang d'un sol ús i multiús. dins dels grans vasos coroïdals i la membrana de Bruch.
Funció i finalitat
La neovascularització coroidal (CNV) és un intent del cos per eludir un subministrament insuficient de oxigen i nutrients a la retina. El taca groga de la retina, la màcula, té un alt contingut de pigment macular groc, que és un color complementari que proporciona protecció natural contra la llum UV d’alta energia i la llum blava per a la retina. La màcula és la zona més activa metabòlicament del cos humà, i ho fa al llarg de la nostra vida sense que ni ens adonem. Es produeix un alt rendiment d’energia i nutrients. A través de les artèries, oxigen i es proporcionen nutrients per al cicle visual. Productes de residus metabòlics i carboni el diòxid s’elimina per les venes. Les cèl·lules fotoreceptores (varetes i cons) estan erectes amb un extrem al pigment de la retina epiteli, que està connectat al fitxer coroide mitjançant el permeable selectivament sang-barera retiniana. En un ull sa, hi ha un equilibrar entre subministrament i eliminació de productes metabòlics. En el curs del procés d'envelliment humà, la xarxa de coriocapillaris ja no està tan ben desenvolupada: la zona de la màcula central ja no està tan ben proveïda d'oxigen i nutrients. Per compensar-ho, el cos inicia la neovascularització coroidal. Tanmateix, això també pot tenir un curs patològic. Una sèrie de malalties també poden provocar una manca d’oxigen (hipòxia) a la retina. Com a resultat, s’allibera el factor VEGF, un factor de creixement que accelera la formació de nous d'un sol ús i multiús. per corregir el subministrament insuficient dels fotoreceptors de la retina. Aquests vaixells de nova formació sempre comporten una construcció inexacta i una paret fràgil. Això provoca edema i sagnat a la retina. Aquesta és la raó de la visió distorsionada. El trastorn visual es pot detectar fàcilment amb l'ajuda d'una quadrícula d'Amsler. Amb aquest propòsit, el centre d'un camp de quadrícula es fixa amb un sol ull
mentre l’altre ull està tapat. Si les línies són corbes, ondulades o distorsionades, aquest és un signe de malaltia macular, darrere del qual es pot trobar el CNV. Si les zones de visió ja han fallat, els escotomes (pèrdua de camp visual) apareixen com taques blanques o grises. Si la fossa visual es veu afectada, l’agudesa visual cau ràpidament. Si només es veu afectada una àrea petita, hi ha dificultats de lectura: les lletres individuals estan incompletes, salten o estan distorsionades. Reconèixer les cares és difícil o es fa impossible a causa de la pèrdua central del camp visual en etapes posteriors.
Malalties i afeccions mèdiques
Relacionat amb l'edat degeneració macular (DMAE) es presenta en dues formes. A la DMAE seca, els fotoreceptors de la màcula central moren de gana sense l’alliberament de factors de creixement. El precursor de la DMAE és una acumulació de drusen, que són col·leccions de productes de rebuig metabòlics, perquè el pigment de la retina epiteli ja no depèn de la tasca d’eliminar aquests productes. L'etapa final de la DMAE seca és l'atròfia geogràfica: la capa de fotoreceptors ja no està present. El pigment de la retina epiteli ja no té cap funció en aquest lloc. El teixit s’ha diluït. El coroide ara es mostra més clarament. Si s’expressa el factor VEGF, es produeixen vasos sanguinis fràgils a CNV per proporcionar un subministrament substitutiu d’oxigen i nutrients a les cèl·lules fotoreceptores. Si aquestes fuites es desenvolupen edemes, que es poden veure com un engrossiment de la retina en secció transversal tomografia de coherència òptica (OCT). L’agudesa visual disminueix ràpidament. L’objectiu terapèutic és drenar l’edema. Hi ha diversos mètodes disponibles per a aquest propòsit. A més d’agents orals amb efectes secundaris elevats, hi ha agents administrats directament a l’ull amb una injecció. El precursor era l’escleroteràpia per làser (Macugen, teràpia fotodinàmica - PDT). En patològic miopia, es veuen canvis retinians. El globus ocular allargat estira permanentment la retina. Això augmenta els riscos de Destacament de retina i pèrdua de visió crepuscular per degeneració a la retina externa. L’estirament excessiu condueix a una màcula més prima. Els vasos sanguinis de la coroide també s’estenen a causa de la estirament. L’epiteli del pigment de la retina també s’estira. Això estirament llauna lead a les esquerdes de laca, que el oftalmòleg veu com fines línies ramificades quan es visualitza amb un oftalmoscopi. Al lloc corresponent, s’ha produït una llàgrima a la membrana de Bruch i a l’epiteli del pigment de la retina. Al mateix temps, s’ha produït hemorràgia per sota de la retina. L’hemorràgia és el resultat de vasos de CNV de ràpid creixement en aquest lloc lacrimal. OCT mostra un edema de retina. La fase final és un punt de Fuchs com una cicatriu lleugerament elevada i pigmentada a la fossa visual amb una agudesa visual significativament reduïda. El CNV també es pot desenvolupar a partir de coroiditis retiniana. Toxoplasmosi pot desenvolupar focus de inflamació a la retina. Fins i tot després del inflamació s'ha resolt, CNV es pot desenvolupar a partir d'aquests cicatrius. El mateix passa amb uveïtis.
