definició
Una disminució del nombre de plaquetes a causa de l administració de heparina s’anomena induït per l’heparina trombocitopènia (HIT). Es distingeix entre dues formes, la forma no immunològica (HIT tipus I) i la forma induïda per anticossos (HIT tipus II).
introducció
La paraula trombocitopènia es refereix a una deficiència de trombòcits, és a dir sang plaquetes. Els components de la paraula "trombos", "kytos" i "penia" provenen del grec i volen traduir: coàgul, vas / closca i deficiència. Els trombòcits hi tenen un paper important sang coagulació perquè s’uneixen a parts ferides de la sang d'un sol ús i multiús. i tanqueu la lesió unint-vos els uns als altres.
A més, alliberen substàncies que afavoreixen la coagulació. Normalment, els humans en tenen entre 150 i 000 plaquetes per microlitre de sang. Si hi ha menys plaquetes, es parla de trombocitopènia. La heparina-la trombocitopènia induïda (abreujat: HIT) és un possible efecte secundari rar però temut de l’heparina anticoagulant, en què el nombre de trombòcits es redueix per l’heparina.
Freqüència
És difícil obtenir informació exacta sobre la freqüència. No obstant això, es pot suposar que cada dècim pacient tractat amb heparina produirà anticossos. Es produeix una reacció de tipus II en aproximadament el 3% dels pacients tractats amb heparina no fraccionada i només en el 0.1% dels pacients tractats amb heparina fraccionada de baix pes molecular. Per tant, la trombocitopènia tipus II induïda per heparina és 30 vegades menys freqüent en pacients tractats amb heparina fraccionada que en pacients tractats amb heparina no fraccionada. Per tant, els pacients s’han de tractar preferentment amb heparina fraccionada per evitar l’HIT II.
Formes de trombocitopènia induïda per l’heparina
Aquest formulari és el HIT més comú amb un inici precoç i un curs bastant suau. Afecta aproximadament un 1-5% dels pacients tractats amb heparina no fraccionada. En la forma primerenca no immunològica de trombocitopènia induïda per l’heparina, no hi ha una caiguda massiva de plaquetes; disminueixen un màxim del 30% del valor inicial.
Això es deu a l’efecte de l’heparina sobre les plaquetes sanguínies, ja que activa directament les plaquetes. D’aquesta manera, alliberen substàncies missatgeres que promouen la coagulació, que condueixen a la fixació de trombòcits addicionals. Com a regla general, el recompte de plaquetes torna a la normalitat espontàniament al cap d’uns dies, fins i tot si es continua la teràpia amb heparina.
Amb aquesta forma d’HIT, trombosi normalment no es produeix i el nombre de plaquetes no baixa de 80,000 per microlitre. Els pacients tractats amb heparines fraccionades de baix pes molecular en lloc d’unes heparines fraccionades mostren significativament menys HIT tipus I. El segon tipus de trombocitopènia induïda per heparina sol manifestar-se una mica més tard, però pot posar en perill la vida.
Aproximadament l'1% dels pacients tractats per infusió amb heparines no fraccionades es veuen afectats. Sense tractar, el 30% dels pacients moren com a conseqüència de la trombocitopènia tipus II induïda per l’heparina. Amb els fàrmacs anticoagulants alternatius, la xifra és encara relativament alta, entre el vuit i el vint per cent.
El tipus II es basa en la formació de anticossos contra el complex format al cos entre l'heparina i el factor plaquetari proteic 4. En pacients que encara no estan sensibilitzats, els símptomes es produeixen entre el cinquè i el vintè dia després de l'inici de l'administració d'heparina. Si la sensibilització és preexistent, el fitxer anticossos de la teràpia anterior amb heparina i la reacció corresponent ja estan presents i la trombocitopènia induïda per heparina tipus II es manifesta en poques hores. La caiguda de plaquetes és molt més greu que en la trombocitopènia induïda per l’heparina tipus I, perquè la caiguda sol ser superior al 50% del valor inicial i només queden menys de 100 plaquetes per microlitre. Quan es tracta amb heparines fraccionades, el HIT tipus II es produeix aproximadament 000 vegades menys que l’heparina no fraccionada.
