Patogènesi (desenvolupament de malalties)
La tromboflebitis és una flebitis (inflamació de les venes) de les venes superficials que condueix a trombosi (oclusió dels vena) (= venós superficial trombosi, OVT).
Hi ha tres factors que poden contribuir al desenvolupament d’un trombe (la tríada de Virchow)
- Canvis endotelials (canvis a la paret dels vasos) com els causats per aterosclerosi (enduriment de les artèries), inflamació, traumatisme (lesió) o cirurgia (especialment després de cirurgia ortopèdica o urològica major)
- Velocitat de flux reduïda del sang com després de la immobilització (repòs al llit, guix), per obstruccions de la sortida local (asseguda llarga, tumors, etc.) i en malalties com les varius (varices), síndrome posttrombòtica (TEP) o cor fracàs (la insuficiència cardíaca).
- Canvis en la composició sanguínia (hipercoagulabilitat / augment de la coagulació sanguínia):
Etiologia (causes)
Causes biogràfiques
- Càrrega genètica
- Risc genètic en funció dels polimorfismes gènics:
- Gens / SNPs (polimorfisme de nucleòtids simples; anglès: single nucleotide polymorphism):
- Gens: F2, F5, LPL, SELE.
- SNP: rs6025 (factor V Leiden) a la F5 general.
- Constel·lació d’al·lels: AG (5-10 vegades).
- Constel·lació d’al·lels: AA (50-100 vegades)
- SNP: rs1799963 (mutació de protrombina (mutació del factor II) a general Fxnumx.
- Constel·lació d’al·lels: AG (5.0 vegades).
- Constel·lació d’al·lels: AA (> 5.0 vegades)
- SNP: rs5361 en el gen SELE
- Constel·lació d’al·lels: CC (4.0 vegades).
SNP: rs268 en el gen LPL
- Constel·lació d’al·lels: AG (3.0 vegades).
- Constel·lació d’al·lels: GG (> 3.0 vegades)
- Gens / SNPs (polimorfisme de nucleòtids simples; anglès: single nucleotide polymorphism):
- Malalties genètiques
- Antitrombina III deficiència (AT-III): herència autosòmica dominant.
- Resistència APC (factor V Leiden) - herència autosòmica dominant (molt comuna).
- Factor VIII (globulina antihemofílica A); - herència autosòmica recessiva.
- Hiperhomocisteïnèmia - La prevalença dels portadors de la mutació homozigota MTHFR (dèficit de metilenetetrahidrofolat reductasa (MTHFR)) és del 12-15% a la població normal i fins al 25% en pacients amb vena trombosi. La proporció de portadors heterozigots pot arribar al 50%. (molt comú)
- Mutació de protrombina (mutació del factor II): herència autosòmica dominant (molt freqüent).
- Deficiència de proteïna C. - herència autosòmica dominant.
- Deficiència de proteïna S. - normalment amb herència autosòmica dominant; causades per mutacions a PROS1 general.
- Cèl·lula de falç anèmia (med .: drepanocitosi; també falciforme) anèmia, anèmia falciforme): malaltia genètica que afecta l'herència autosòmica recessiva eritròcits (vermell sang cèl · lules); pertany al grup de les hemoglobinopaties (trastorns de hemoglobina; formació d’una hemoglobina irregular anomenada hemoglobina de cèl·lules falciformes (HbS).
- Risc genètic en funció dels polimorfismes gènics:
- Edat: edat més gran (> 60 anys).
Causes conductuals
- Consum d’estimulants
- Tabac (fumar)
- Obesitat (sobrepès)
Causes relacionades amb les malalties
Sang, òrgans que formen sang - sistema immune (D50-D90).
- Trombofília (tendència a la trombosi) - per exemple, mutació del factor V heterozigot (65%), deficiència de proteïna C. (15%), deficiència de proteïna S. (10%), hiperhomocisteïnèmia (10%), antifosfolípids anticossos (5%).
Sistema cardiovascular (I00-I99).
- Pulmonar asimptomàtic embòlia (2-13%; confirmació sistemàtica) pulmó exploracions).
- Pot presentar-se associada a trombosi venosa profunda (TVP; predominantment distal; 6-36%)
- Malaltia de Mondor (sinònims: malaltia de Mondor; de ferro filferro flebitis, flebitis Mondor) - tromboflebitis de les venes toracoepigàstriques o de les seves branques a la part anterior del tòrax (pit). Això també pot afectar les mames.
- Trombangiitis obliterant (sinònims: endarteritis obliterant, malaltia de Winiwarter-Buerger, malaltia de Von Winiwarter-Buerger, trombangitis obliterant) - vasculitis (malaltia vascular) associada a tromboses arterials i venoses recurrents (recurrents) (coàguls de sang (trombe) en un vas sanguini); símptomes: induït per l’exercici dolor, acrocianosi (decoloració blava dels apèndixs del cos) i alteracions tròfiques (necrosi/ danys als teixits derivats de la mort de cèl·lules i gangrena dels dits i dels dits dels peus en etapes avançades).
- Varicosis (varius)
Neoplàsies: malalties tumorals (C00-D48)
Diagnòstics de laboratori: paràmetres de laboratori que es consideren independents factors de risc.
- Hiperhomocisteïnèmia - augmentat concentració de l’aminoàcid homocisteïna a la sang.
Medicació
- Teràpia de reemplaçament hormonal (TRH)
- Anticonceptius orals (les píndoles anticonceptives).
Altres causes
- Immobilitat
- Hospitalització
- Embaràs i puerperi; factors de risc:
- Edat materna> 35 anys
- Pacient obès
- Múltiples
- la preeclàmpsia - embaràs-induït hipertensió (hipertensió) i proteinúria (augment de l'excreció de proteïnes per l'orina).
- trauma
- Pèrdua de sang peripart alta: sagnat que es produeix a la mare poc abans, durant o poc després del naixement (peripart).
- Cesària d’emergència
- Traumatisme (lesions)
- Venes lesió de la paret (trauma local) i possiblement també infecció bacteriana amb inflamació de la paret venosa (= trombe secundari /coàgul) → tromboflebitis per infusió (forma més comuna d’OVT envarices).
- Catèter intravenós (cànula venosa interior).
- Infusions intravenoses de fàrmacs irritants per a les venes com potassi o citostàtics (medicaments que s’utilitzen per tractar neoplàsies malignes)
- Zust. n. operacions