Una classificació basada etiològicament (causalment) segons les recomanacions de l’americà Diabetis Association (ADA) i OMS es mostra a la taula següent.
Classificació de la diabetis mellitus
I. Diabetis mellitus tipus 1: deficiència absoluta d’insulina a causa de la destrucció (destrucció) de les cèl·lules ß (lloc de producció d’insulina):
- Tipus 1a: forma mediada immunològicament Forma especial: LADA (autoimmune latent diabetis (amb aparició) en adults) - diabetis tipus 1 amb manifestació en l'edat adulta (> 25 anys); insulina la deficiència es desenvolupa relativament lentament. No insulina requisit en els primers 6 mesos, detecció de GAD-Ak (àcid glutàmic descarboxilasa; anglès: glutamic-acid-decarboxylase = GAD; un enzim específic de les cèl·lules ß).
- Tipus 1b: forma / malaltia idiopàtica que es desenvolupa sense una causa tangible (rara a Europa).
II Diabetis mellitus tipus 2: 4 factors en diferents graus de gravetat són el fonament d’això:
- insulina resistència (efecte reduït o abolit de l'hormona insulina).
- Defecte secretor ("relatiu a la secreció") de les cèl·lules ß.
- Defecte secretor de les cèl·lules A (hiperglucagonisme / augment de la secreció de glucagó → nivell de glucosa en sang ↑)
- Apoptosi progressiva (mort cel·lular programada) de cèl·lules ß.
III. altres formes específiques de diabetis amb una causa coneguda
- A. Defectes genètics de la funció de les cèl·lules β (herència autosòmica dominant) - "Inici de la maduresa diabetis dels joves ”(MODY) sense detecció auto-Ak i obesitat. Manifestació abans dels 25 anys. Aproximadament l’1% de tots els diabètics. Actualment es coneixen 11 formes, de les quals les següents són les quatre formes més habituals responsables d’aproximadament el 90% de tots els casos de MODY (totes les altres formes de diabetis MODY es produeixen ≤ 1% i, per tant, no s’enumeren aquí):
Forma MODY Gen Abreviatura Cromosoma PPh notes MODY 1 (aprox. 3%) Factor nuclear alfa d’hepatòcits 4 HNF-4alfa 20q Reducció de la secreció d’insulina, disminució de la síntesi de glicogen. Sota triglicèrids (sang lípids). MODY 2 (aprox. 15%) Glucocinasa GK 7p Reducció de la secreció d’insulina Curs suau, generalment sense complicacions tardanes MODY 3 (aprox. 70%) Factor nuclear alfa d’hepatòcits 1 HNF-1alfa 12q Reducció de la secreció d’insulina Glucosúria renal ("relacionada amb els ronyons") (excreció de glucosa per l'orina) MODY 5 (aprox. 3%) Factor nuclear 1 hepatòcit beta HNF-1beta 17q Reducció de la secreció d’insulina Quists renals, malformació del genital (malformació del sexe)
- B. Defectes genètics de l'acció de la insulina.
- C. Malalties del pàncrees exocrí / malaltia del pàncrees associada a una producció insuficient d’enzims digestius (pancreatitis crònica / pancreatitis crònica): la diabetis mellitus secundària a un tumor pancreàtic també s’anomena diabetis tipus 3c
- D. Endocrinopaties / malalties causades per un deteriorament de la funció de les glàndules endocrines o per l'acció defectuosa de les hormones (acromegàlia, aldosterònom, Síndrome de Cushing, glucagònom, hipertiroïdisme, feocromocitoma, somatostatinoma).
- E. Induïts per fàrmacs (per exemple, glucocorticoides, hormones tiroïdals, betaadrenèrgics, tiazides, anticonceptius hormonals); vegeu també la secció "Efectes diabetogènics a causa de les drogues"
- F. Infeccions (per exemple, congènites rubèola infecció, infecció per CMV).
- G. Rares formes determinades immunològicament (per exemple, receptor anti-insulina anticossos).
- H. Síndromes genètiques que s’associen ocasionalment a la diabetis (per exemple, síndrome de Down, síndrome de Klinefelter, síndrome de Turner)
IV. Diabetis gestacional (GDM)
Proposta d’una nova classificació
Els autors, dirigits pel professor Leif Groop, del Centre de Diabetis de la Universitat de Lund, a Suècia, proposen una subdivisió en cinc formes en adults segons l’edat del diagnòstic, l’IMC, l’HbA1c, la funció de les cèl·lules beta, la resistència a la insulina i els autoanticossos:
- Clúster 1: Diabetis autoimmune severa (essencialment diabetis LADA: insulina-dependent latent) diabetis mellitus en adults); manifestació en l'edat adulta més jove; les cèl·lules beta destruïdes ja no produeixen insulina (6-15%).
- Clúster 2: dèficit d’insulina greu (similar al clúster 1). Les persones afectades solen ser joves i primes; no autoanticossos, sistema immune no és defectuós (9-20%).
- Clúster 3: Sever resistència a la insulina; els pacients solen ser excés de pes, ja no responen adequadament a la insulina, alt risc de nefropatia (11-17%).
- Grup 4: Diabetis lleu combinada amb obesitat. Les persones afectades solen ser greument excés de pes, però el metabolisme està menys alterat que en els pacients del grup 3 (18-23%).
- Grup 5: pacients grans amb diabetis lleu; els símptomes comencen a una edat més gran en comparació amb els altres grups (39-47%).
Segons els investigadors, les cinc formes eren genèticament diferents, de manera que són diferents tipus en lloc de fases de malaltia. A més, els autors van assenyalar que molts pacients del grup 1 + 2 no rebien insulina en manifestar-se.
