Objectiu terapèutic
Regressió de l’edema
Recomanacions de teràpia
- A causa de les múltiples causes possibles de formació d’edema (edema hepàtic, cardíac i renal), la teràpia farmacològica també varia àmpliament i depèn del patomecanisme subjacent exacte:
- Per edema hepàtic, cardíac i renal agut: bucle diürètics (furosemida, torasemida).
- Per a edema hepàtic, cardíac o renal crònic: tiazida diürètics* (clortalidona, hidroclorotiazida, HCT).
- Ús per a edema hepàtic, cardíac i renal: potassi-escampant diürètics (amiloride, triampterè, cadascun en combinació amb HCT).
- Per a edemes hepàtics, cardíacs i renals que no responen a altres diürètics: Aldosterona antagonistes (espironolactona).
- Edema cítric idiopàtic: aldosterona antagonistes (espironolactona) si cal - vegeu a la secció “Síndrome premenstrual (PMS) ”.
- Vegeu també a “Més teràpia".
* Nota: les tiazides ja no es poden utilitzar si la velocitat de filtració glomerular (GFR) és <30-45 ml / min. Aquest límit es considera renunciat quan diürètics tiazídics es combinen amb diürètics de llaç: Els diürètics de bucle abolixen el mecanisme de retroalimentació túbul-glomerular.
Altres notes
- Tots els diürètics, excepte el aldosterona antagonista espironolactona-S’ha de filtrar al túbul perquè sigui efectiu. En aquest procés, l’efecte augmenta amb l’augment dosi però arriba a un màxim que no canvia amb un augment addicional de la dosi (efecte sostre). Nota: si hi ha edema o és crònic ronyó la malaltia és present, el llindar d’acció dels diürètics és més alt i es necessiten dosis més altes per aconseguir els efectes desitjats.
- Quan els diürètics no són efectius o la insuficiència renal és avançada, es produeix un bloqueig seqüencial dels túbuls, per exemple amb diürètics de llaç i diürètics tiazídics, ofereix una solució. Una altra manera de trencar la resistència diürètica és administrar un inhibidor de l'ECA o un bloquejador del receptor AT1 (antagonistes del subtipus 1 del receptor de l'angiotensina II, antagonistes de l'AT1, antagonistes del receptor AT1, bloquejadors de l'AT1, bloquejadors del receptor de l'angiotensina, "sartans“). Això es deu al fet que el transportador salí al túbul proximal està sota el control de l’angiotensina-2. A més, l'excreció salina augmenta sota aquesta comèdia.
