La latència neurològica és el temps entre un estímul i la resposta de l’estímul. Per tant, té una durada igual a la velocitat de conducció nerviosa. A més, la latència a la medicina pot significar el temps transcorregut entre el contacte amb un agent nociu i els primers símptomes. La latència neurològica s’allarga en la desmielinització.
Quin és el període de latència?
La latència neurològica és el temps entre un estímul i la resposta de l’estímul. Per tant, té una durada igual a la velocitat de conducció nerviosa. L’interval de temps entre la percepció d’un estímul i la resposta de l’estímul s’anomena latència. La latència depèn, per tant, d'una banda de les estructures neurològiques implicades en la percepció de l'estímul i, de l'altra, del tipus d'estímul respectiu. En neurologia, la latència és, per tant, la durada bàsica d'una velocitat de conducció a la sistema nerviós. En la pràctica clínica, però, el terme latència s’associa particularment a l’exposició d’un organisme a substàncies nocives. Aquestes anomenades substàncies nocives són absorbides pel cos. El contacte amb la substància nociva va seguit d’un interval clínicament asintomàtic. En aquest context, el període de latència és el temps transcorregut entre l'exposició a substàncies nocives, com ara la radiació, mecànica estrès o verí, i les primeres manifestacions de símptomes. Si l'agent nociu que actua és de naturalesa microbiològica i correspon, per exemple, a els bacteris, fongs, paràsits o virus, en lloc del període de latència parlem d'un període d'incubació. La definició neurològica correspon a la definició més estreta. La definició associada al dany correspon a un període de latència real només en el sentit més ampli.
Funció i tasca
Qualsevol tipus de latència és en última instància un temps de retard o reacció. Per als agents nocius, per exemple, la latència consisteix en la quantitat de temps que triga un organisme a respondre-hi. En el mateix sentit, la latència neurològica correspon al temps de reacció que necessita un conducte nerviós per transmetre un estímul. La latència neurològica no només depèn del tipus d’estímul, sinó també del tipus de conducció i velocitat de transmissió de totes les estructures neuronals implicades en la transmissió de l’estímul a l’òrgan objectiu. En la majoria dels casos, els òrgans diana són els músculs. El sistema nerviós conté diferents tipus de conducció els temps i les estructures de trànsit s’adapten idealment a les respostes particulars desitjades. Cadascun fibra nerviosa consisteix en un aïllant beina de mielina i el contingut realitzador. Es condueix una tensió a la conducció segons les lleis electrodinàmiques. La membrana nerviosa és incompleta com a aïllant. L’electròlit de la via nerviosa té una alta resistència en comparació amb, per exemple, de coure venes. Per aquest motiu, hi ha una caiguda de tensió ràpida al llarg del fibra nerviosa i els impulsos nerviosos només es poden transmetre a distàncies curtes. Per tant, els canals iònics dependents del voltatge de les membranes inicien un canvi addicional en la permeabilitat dels ions. El viatge d’estímuls al llarg de les vies nervioses fins a l’òrgan de resposta, com ara un múscul, és el temps de trànsit o latència. La latència està subjecta a una dependència de la temperatura. Per tant, la velocitat de conducció nerviosa augmenta fins a 2 m / s per grau centígrad. A més, el gruix de la conducció influeix en la latència. Els axons gruixuts, per exemple, transmeten estímuls amb una velocitat de conducció nerviosa més alta que els axons prims. Altres factors juguen un paper en la latència associada als agents nocius. A més del tipus d’agent nociu que actua, per exemple, la constitució immunològica de l’individu pot determinar el temps de latència.
Malalties i queixes
La latència neurològica es mesura com a part estàndard de certs exàmens neurofisiològics. La mesura no es fa en una sola fibra nerviosa, però es refereix a la suma de totes les respostes de les fibres d’un determinat nervi. Un cas especial de la mesura és el del temps de conducció motora. Al pell Les tensions nervioses superficials mesurables són extremadament petites i propenses a errors. Per tant, motor els nervis s’estimula per determinar la latència i el metge dedueix funcionament capacitat de la resposta muscular i l’interval entre l’estimulació i el moviment muscular. En sentit estricte, el temps entre l’estímul i la resposta muscular inclou no només la latència i, amb ell, el temps de conducció nerviosa, sinó també el temps de transmissió al grup muscular respectiu mitjançant plaques finals del motor. Aquest temps és d’uns 0.8 ms. En el tipus de mesura descrit, els temps de transmissió als músculs s’han de restar del temps de transmissió motor determinat per obtenir el temps de latència. Si la latència és patològica i, per tant, es desaccelera, la causa sol ser una desmielinització del transmissor els nervis. Aquesta desmielinització s’associa amb malalties neurològiques, lesions mecàniques del nervi o intoxicacions. Es diu que sempre es produeix desmielinització quan la mielina aïllant al voltant de les fibres nervioses individuals s’ha degradat o presenta manifestacions degeneratives. A la central sistema nerviós, la causa de la desmielinització del els nervis pot ser, per exemple, la malaltia autoimmune esclerosi múltiple. En aquesta malaltia, la del cos sistema immune per error veu el teixit nerviós del sistema nerviós central com un perill i ataca les seccions del teixit nerviós central amb autoanticossos que causen desmielinització inflamació. A diferència del sistema nerviós central, la remielinització de les fibres nervioses desmielinitzades pot produir-se al sistema nerviós perifèric. La desmielinització en els nervis perifèrics se subministra amb el terme neuropatia. En la majoria dels casos, aquestes neuropaties estan relacionades amb altres malalties i, per tant, només són la manifestació secundària d’una determinada malaltia primària. De vegades, amb més freqüència, s'observen neuropaties i la desmielinització associada dels nervis perifèrics en el context de diabetis o després de l’exposició a substàncies neurotòxiques. Aquesta última associació explica, per exemple, per què les neuropaties s’observen freqüentment de manera crònica alcohol-individus dependents.
