El mecanisme de retroalimentació ultracurta és un circuit regulador de la secreció endocrina a les glàndules autocrines i paracrines. En aquest bucle de retroalimentació, una hormona inhibeix la seva pròpia secreció sense passos intermedis ni altres les hormones. La desregulació del mecanisme d’ultra retroalimentació pot resultar de malalties com ara Malaltia de les fosses.
Què és el mecanisme de retroalimentació ultracurta?
El circuit regulador és fonamental per al mode de secreció paracrina, a més dels modes de secreció autocrina. Autocrina les hormones inhibeixen o estimulen la cèl·lula secretora de la glàndula. Les glàndules i les cèl·lules glandulars produeixen secrecions. Són de naturalesa endocrina o exocrina. Es produeixen glàndules endocrines les hormones o substàncies semblants a les hormones que s’alliberen al cos a través de diversos modes de secreció. Per mantenir el pressupost equilibrar, la secreció de cèl·lules glandulars a l’organisme humà està regulada per diversos circuits reguladors. Un d’aquests circuits reguladors és l’anomenat mecanisme de retroalimentació ultracurta, que juga un paper especialment en la secreció endocrina. En aquest bucle de control, una hormona inhibeix la seva pròpia secreció. A més dels modes de secreció autocrina, el bucle regulador també és fonamental per als modes de secreció paracrina. Les hormones autocrines inhibeixen o estimulen la cèl·lula secretora de la glàndula. En la secreció d’hormones paracrines, l’hormona s’uneix als receptors dels teixits situats a la rodalia immediata. En el mecanisme de retroalimentació ultracurta, la regulació es produeix sense el pas intermedi d’una altra hormona. Això distingeix el bucle de retroalimentació d'altres mecanismes reguladors. Altres bucles de retroalimentació fisiològica inclouen retroalimentació curta, retroalimentació llarga o retroalimentació ultralarga.
Funció i tasca
Els bucles de control estableixen l’equilibri en entorns fisiològics. A la el sistema endocrí en particular, això equilibrar és crucial perquè les secrecions hormonals individuals s’influencien mútuament. Per tant, la mala regulació d’una sola hormona pot provocar la totalitat de l’hormona equilibrar desequilibrats i causen nombroses queixes que poden tenir fins i tot conseqüències potencialment mortals. A més de l’equilibri hormonal, el circuit regulador del mecanisme de retroalimentació ultracurta regula els processos immunològics i els processos individuals sinapsis de cèl·lules excitables. En el camp hormonal, per exemple, hi ha un mecanisme de retroalimentació ultracurç subjacent a LH i v secreció. Les propietats d'autoregulació en la increció (secreció interna) de les hormones hipotalàmiques GnRH i galanina també es deuen al mecanisme. Una retroalimentació ultracurta menys típica és el circuit regulador de CRH secreció al hipotàlem. Aquí, el bucle ultracurt es mostra com un bucle de retroalimentació positiva, permetent CRH inhibir la seva pròpia secreció durant estrès. Un dels exemples més coneguts i típics del mecanisme de retroalimentació ultracurta és el bucle regulador Brokken-Wiersinga Prummel, que té com a resultat la autoinhibició del TSH hormona. El mecanisme regulador també es coneix com el circuit regulador de Prummel-Wiersinga. Hipòfisi TSH s’uneix als receptors de tirotropina situats a les cèl·lules foliculostel·lars del teixit de la hipòfisi anterior en aquest mecanisme de retroalimentació ultracurta. Presumiblement, això inhibeix la secreció de TSH en totes les cèl·lules tirotròpiques mitjançant tirostimulina. Aquest circuit regulador correspon a un segment del circuit regulador tirotròpic i no només impedeix una secreció excessiva de TSH, sinó que també proporciona una pulsatilitat del nivell TSH (pulsatilitat). Qualsevol mecanisme ultracurt del cos humà teòricament pot fallar o ser mal regulat pels processos de la malaltia, trastocant així l'equilibri hormonal. Per tant, la retroalimentació ultracurta fallida pot ser simptomàtica en el context de diverses malalties. Un dels exemples més coneguts d’una malaltia que afecta la retroalimentació ultracurta és Malaltia de les fosses.
Malalties i afeccions
Com totes les desregulacions del camp hormonal, Malaltia de les fosses es manifesta en diverses queixes i afecta diversos processos del cos del pacient. La malaltia és una tireopatia autoimmune associada a HLA-DR3 i altres trastorns autoimmunes. El símptoma principal de la malaltia de Graves és la producció excessiva d’anticossos a les cèl·lules fol·liculars de la glàndula tiroide. Aquests anticossos corresponen al tipus IgG i imiten l’acció de TSH. Els receptors TSH del glàndula tiroide per tant, s’estimula amb força i permanentment. El mecanisme de retroalimentació ultracurta ja no és capaç d’autoregular la producció d’hormones. L’estimulació contínua dels receptors de TSH condueix a un estímul de creixement crònic que afavoreix goll. Es tracta d 'una ampliació patològica del glàndula tiroide associada a la hiperfunció de l’òrgan. Les cèl·lules glandulars segreguen quantitats excessives de T3 i T4. Amb aquesta secreció provoquen tirotoxicosi. A causa de la vinculació externa del fitxer anticossos produïdes, també es desenvolupen orbitopaties endocrines o mixedema pretibial fora de la glàndula tiroide. A causa de les desregulacions del circuit regulador de la TSH, la secreció de l'hormona TSH també és suprimida per anticossos al glàndula pituitària suprimir els receptors TSH individuals. A més de la pèrdua de pes malgrat l’augment de la gana, diarrea, hiperhidrosi, polidipsia i intolerància a la calor, poden incloure símptomes tremolor, disminució del rendiment o inquietud. Atès que l'hormona tiroïdal també té un efecte sobre el sistema cardiovascular, arítmies cardíaques sovint es desenvolupen a més. Cabell pot caure i els músculs poden dolor. El coneixement del mecanisme de retroalimentació ultracurta per a l’autoregulació de la TSH és important per al metge de la malaltia de Graves, especialment per a la interpretació dels nivells de TSH. Els pacients amb malaltia de Graves presenten nivells més baixos de TSH a causa del seu receptor de TSH autoanticossos s'uneixen als receptors de TSH i, per tant, actuen directament al glàndula pituitària. Per tant, inhibeixen l'alliberament de TSH a través de l'eutiroïdisme en el sentit de supressió immunògena de TSH. Per tant, tot i que s’esperaria un nivell de TSH significativament més alt tenint en compte les baixes concentracions de FT4 en els pacients sang, el seu nivell roman disminuït. El tractament de hipertiroïdisme a la malaltia de Graves, per tant, demostra ser una corda fluixa i el nivell de TSH ja no es pot utilitzar com a criteri exclusiu per avaluar la situació metabòlica actual. El metge tractant ha de solucionar-ho per seguir un camí adequat de teràpia i avaluar correctament l’èxit de la teràpia.
