La terminació és la fase final de la replicació de l'ADN. Està precedit per la iniciació i l’allargament. La finalització prematura de la replicació pot donar lloc a l'expressió de truncats proteïnes i així la mutació.
Què és la baixa?
La terminació és l'etapa final de la replicació de l'ADN. Durant la replicació o reduplicació, l'ADN portador d'informació genètica es multiplica en cèl·lules individuals. La replicació es produeix d’acord amb principis semiconservadors i, normalment, resulta en una duplicació exacta de la informació genètica. La replicació s’inicia durant la fase de síntesi, abans de la fase de mitosi i, per tant, té lloc abans de la divisió del nucli cel·lular. La cadena doble d'ADN es separa en cadenes simples al començament de la replicació, on es produeix una nova formació de cadenes complementàries. Cada cadena d’ADN està determinada per la seqüència de bases de la cadena oposada. La replicació de l'ADN es produeix en diverses fases. La finalització és la tercera i última fase de la replicació. La finalització és precedida per la iniciació i l’allargament. Un terme sinònim per a l’expressió de terminació en aquest context és la fase de terminació. La terminació es troba aquí en el significat de "terminació" o "terminació". Durant la terminació, la cadena parcial d'ARNm de nova formació es desprèn de l'ADN real. El treball de l'ADN polimerasa es va acabant lentament. La terminació de la replicació de l'ADN no s'ha de confondre amb la terminació de la replicació de l'ARN.
Funció i tasca
La fase de replicació de la iniciació és principalment on té lloc la regulació de la replicació. Es determina el punt de partida de la replicació i es produeix l’anomenada preparació inicial. Després de la iniciació, comença la polimerització, en la qual es passa la fase d’allargament. L’enzim ADN polimerasa separa les cadenes complementàries d’ADN en cadenes simples i llegeix el bases dels fils únics un darrere l’altre. En aquesta fase es duplica semidiscontinuament, que inclou una fase repetida d’imprimació. Només la iniciació i l’allargament són seguits dins de la replicació per la fase de finalització. La terminació difereix de la forma de vida a la forma de vida. En eucariotes com els humans, l’ADN té una estructura circular. Inclou seqüències de terminació corresponents a dues seqüències diferents, cadascuna de les quals és rellevant per a una bifurcació de replicació. La terminació no sol ser provocada per mecanismes especials. Tan bon punt es topen dues forquilles de replicació o l'ADN finalitza, la replicació s'acaba automàticament en aquest punt. Per tant, la terminació de la replicació es produeix en un automatisme. Les seqüències de terminació són elements de control. Asseguren que la fase de replicació arriba a un punt final específic de manera controlada malgrat els diferents índexs de replicació a les dues forquilles de replicació. Tots els llocs de terminació corresponen a llocs d'unió per a la proteïna Tus, el "terme que utilitza la substància". Aquesta proteïna indueix un bloqueig de l’helicasa replicativa DnaB, iniciant la detenció de la replicació. En els eucariotes, les cadenes d'anells replicades romanen connectades després de la replicació. La connexió correspon a cadascun dels llocs del terminal. Només després de la divisió cel·lular es separen per diversos processos, cosa que els permet dividir-se. La connexió persistent fins després de la divisió cel·lular sembla que té un paper controlat . Dos mecanismes principals juguen un paper en la separació final dels anells d’ADN. Enzims com la topoisomerasa de tipus I i tipus II participen en la separació. Finalment, una proteïna auxiliar reconeix el codó stop durant la terminació. Per tant, el polipèptid cau del ribosoma perquè no hi ha disponible ARN t amb un anticodó adequat per al codó stop. Així, el ribosoma es descompon en les seves dues subunitats.
Malalties i trastorns
Tots els processos implicats en la duplicació del material genètic en termes de replicació són complicats i requereixen una gran quantitat de materials i energia dins de la cèl·lula. Per aquest motiu, es poden produir fàcilment errors espontanis en la replicació. Quan s’indueix espontàniament o externament, el material genètic canvia, nosaltres parlar sobre mutacions. Els errors de rèplica poden provocar la manca bases, s’associen a bases alterades o es deuen a un emparellament incorrecte de bases. A més, la supressió i inserció de nucleòtids simples o múltiples dins de les dues cadenes d’ADN també pot lead als errors de rèplica. El mateix s'aplica als dímers de pirimidina, trencaments de cadenes i errors de reticulació de les cadenes d'ADN. Hi ha mecanismes de reparació intrínseca disponibles en cas d’error de replicació. Així, molts dels errors esmentats són corregits en la mesura del possible per la DNA polimerasa. La precisió de la replicació és relativament alta. La taxa d'error és només un error per nucleòtid, que es deu a diversos sistemes de control. La desintegració de l’ARNm mediada per l’absurd, per exemple, és un mecanisme de control de les cèl·lules eucariotes que pot detectar codons de parada no desitjats dins de l’ARNm i evitar així truncaments. proteïnes de trobar expressió. Es produeixen codons aturats prematurs en mRNA general mutacions. Les anomenades mutacions sense sentit o un empalmament alternatiu i defectuós poden donar lloc a truncaments proteïnes que es veuen afectats per la pèrdua de funció. Els mecanismes de control no sempre poden corregir els errors. Hi ha tres formes diferents de la malaltia autosòmica recessiva β-talassèmia: la primera és talassèmia homozigota, una malaltia greu resultant de la vostra mutació sense sentit. Heterozigot talassèmia és una malaltia més lleu en què les mutacions sense sentit només es troben en una sola còpia de la β-globina general. Mitjançant el mecanisme de desintegració de l’ARNm mediada per l’absurd, l’ARNm del defectuós general es pot degradar en la mesura que només s’expressen gens sans. En heterozigots talassèmia, i, per tant, la forma moderadament severa de la malaltia, la mutació sense sentit es troba a l'últim exó d'ARNm, de manera que els mecanismes de control no s'activen. Per aquest motiu, la β-globina truncada es produeix a més de la β-globina sana. Eritròcits amb la defecte β-globina perir. Un altre exemple del fracàs del mecanisme de control és Distròfia muscular de Duchenne, que també es deu a una mutació sense sentit en l’ARNm. En aquest cas, el mecanisme de control degrada l’ARNm però provoca així una pèrdua total de l’anomenada proteïna distrofina.
