Alliberament d’insulina
insulina és alliberat per diversos estímuls iniciats per l’organisme. Probablement l’estímul més important per a l’alliberament de l’hormona tisular és l’augment de la sang nivell de sucre. A partir d’un nivell de glucosa d’aproximadament 5 mmol / l, les cèl·lules beta de el pàncrees començar a secretar insulina.
A més, diversos aminoàcids, àcids grassos lliures i alguns altres les hormones induir insulina alliberament. Especialment el les hormones la gastrina, la secretina, el GIP i el GLP-1 tenen un fort efecte estimulant sobre les cèl·lules de el pàncrees. L’alliberament real de l’hormona al torrent sanguini segueix un cicle determinat, fins i tot quan sang els nivells de sucre són alts.
La insulina s’allibera cada tres o sis minuts. Immediatament després de la ingesta d'aliments, la secreció d'insulina segueix un patró bifàsic (2 fases). Aproximadament entre tres i cinc minuts després de la ingesta d’aliments, té lloc la secreció d’una primera porció hormonal.
La primera fase secretora dura uns 10 minuts. A continuació, es fa una pausa en què el fitxer sang es torna a detectar el nivell de sucre. Si el nivell de glucosa a la sang encara és massa alt, se segueix una segona fase de secreció, que dura fins que la concentració de sucre ha assolit un valor normal.
Durant la primera fase, s’allibera principalment insulina emmagatzemada, mentre que en el segon interval s’alliberen quantitats recentment formades de l’hormona. El mecanisme d'alliberament real és desencadenat per la penetració d'una molècula de sucre a les cèl·lules beta. Després que la glucosa hagi entrat a la cèl·lula mitjançant un transportador especial (l'anomenat transportador GLUT-2), es divideix en les seves parts individuals.
Durant aquest procés metabòlic, es produeix probablement el portador d'energia més important, l'ATP. Unint-se a un receptor ATP específic, la sortida de potassi els ions es redueixen. El resultat és un canvi en la càrrega de les membranes cel·lulars respectives (terme tècnic: despolarització).
Al seu torn, això condueix a una obertura dependent de la tensió calci canals i el contingut de calci a l’interior de la cèl·lula augmenta bruscament. Això va augmentar calci la concentració és el senyal real per a l'alliberament de les vesícules plenes d'insulina. La pròpia hormona insulina del cos és un component important de la glicèmia sistema regulador. La regulació de la glucosa (sucre) dissolta a la sang la duu a terme dues substàncies missatgeres, que s’alliberen en funció de la glicèmia concentració actualment present.
A més de la insulina, glucagó, una altra hormona produïda a el pàncrees, també contribueix a aquesta regulació. Tot i que la insulina és capaç de reduir el nivell de glucosa en sang mitjançant diversos mecanismes, glucagó és capaç d’augmentar-lo. Glucàgon és, per tant, l’antagonista de la insulina.
A més d 'aquests dos reguladors principals, el les hormones l’adrenalina i el cortisol, entre d’altres, influeixen en glicèmia. L’efecte reductor de sucre en sang de la proteohormona es basa principalment en un augment del pas de la glucosa del plasma sanguini i del fluid tisular a l’interior de diversos teixits (per exemple, a les cèl·lules musculars o fetge). Dins dels teixits, el sucre es pot emmagatzemar en forma de l’anomenat glicogen o es pot convertir immediatament en energia mitjançant una via metabòlica coneguda com a glicòlisi.
A més de regular el sucre en la sang, l’hormona insulina influeix en el metabolisme dels greixos i dels aminoàcids i participa en el manteniment de la proteïna potassi equilibrar. Per tant, els problemes a la secreció d’insulina o la seva formació a receptors específics poden tenir efectes considerables sobre tot l’organisme. Malalties com diabetis mellitus, hiperinsulinisme, insulinomes, resistència a la insulina i l’anomenat síndrome metabòlica tots es basen en una regulació defectuosa de la insulina equilibrar.
Els diabètics pateixen una deficiència d’insulina, de manera que la glucosa (sucre) és difícil d’introduir a les cèl·lules. Aquest transport només és possible quan augmenta el nivell de sucre en sang. A causa de la manca de glucosa a les cèl·lules grasses, s’acumulen cossos cetònics que poden provocar trastorns metabòlics (cetoacidòtics) coma). Inuslin es segrega del pàncrees per mantenir el metabolisme bàsic i també durant la ingesta d'aliments.
Tots els articles d'aquesta sèrie:
