Mecanisme de Frank-Starling: funció, tasques, rol i malalties

El mecanisme de Frank-Starling és la regulació autonòmica del corLa capacitat d’ompliment i d’ejecció interna que compensa les fluctuacions a curt termini de la pressió i volum. Aquesta regulació vital juga un paper principalment durant els canvis de posició corporal. El mecanisme ja no pot compensar canvis majors de pressió.

Què és el mecanisme de Frank-Starling?

Representació anatòmica esquemàtica del cor mostrant els ventricles. El circuit de control autonòmic del cor regula la sortida d’ompliment i ejecció de l’òrgan vital. La regulació ajusta el cabal cardíac a canvis a curt termini de pressió i volum, permetent que les dues cambres del cor expulsin el mateix carrera volum. Aquest circuit regulador s’anomena mecanisme de Frank-Starling. El mecanisme va rebre el nom del fisiòleg alemany Otto Frank i del fisiòleg britànic Ernest Henry Starling, que va descriure per primera vegada el bucle de control a principis del segle XX al cor aïllat i posteriorment al cor.pulmó preparació. El fisiòleg alemany Hermann Straub també va participar en la descripció inicial. Per aquest motiu, el bucle de control de vegades es coneix com el mecanisme de Frank-Straub-Starling. El mecanisme és una de les diverses regulacions vitals de l’organisme humà. En les seves característiques bàsiques, el mecanisme de Frank-Starling descriu aquest volum de sang que travessa el cor durant diàstole i sístole. Com més petit sigui l’entrada de volum durant diàstole, més petit és el volum de sang expulsat durant la sístole.

Funció i finalitat

El mecanisme de Frank-Starling consta de precàrrega i postcàrrega. Quan les aurícules s’omplen, parlem de precàrrega. Quan augmenta la precàrrega, els ventricles també s’omplen progressivament. A una constant ritme cardíac, El carrera augmenta el volum del cor. El volum sistòlic final augmenta lleugerament. Quan augmenta la precàrrega, es produeix un augment del volum de pressió al cor. Aquest principi correspon a la precàrrega del mecanisme de Frank-Starling. Aquesta precàrrega va seguida d'una postcàrrega. La sortida de sang del cor s’anomena postcàrrega. Quan el flux sanguini es produeix contra una major resistència, l’acció de bombament del cor augmenta fins a una pressió més elevada i d’aquesta manera transporta el mateix volum de sang que abans al mateix temps ritme cardíac. Es produeix una adaptació gradual. Cap al final de la sístole, a causa de l’augment de la postcàrrega, queda una quantitat particularment gran de sang a les cambres cardíaques. Es produeix una contrapressió. En diàstole, aquesta contrapressió fa que les cambres s’omplin encara més. Cèl·lula del miocardi força depèn sempre de la precàrrega i, per tant, es basa en la seva precàrrega abans de l'aparició real de la contracció. Com més gran és l’allargament dels sarcomers a les cèl·lules musculars, més gran és. Com que el volum del mecanisme de Frank-Starling augmenta de manera diastòlica, els filaments de miosina i actina es superposen de manera òptima i canvien d’una longitud de sarcomer d’1.9 µm anterior a una longitud de sarcomer d’uns 2.2 µm. Així, en una superposició òptima, el fitxer força màxima està entre 2.2 i 2.6 µm. La superació d 'aquests valors provoca força màxima disminuir. La superposició òptima provoca un anomenat calci sensibilització a les miofibrilles, que fa que l’aparell contràctil sigui més receptiu al calci. D’aquesta manera, el convencional calci afluència durant un potencial d'acció provoca una resposta més forta a les miofibrilles. El volum sanguini de la precàrrega està subjecte a certes fluctuacions segons l’activitat física i la posició corporal. El mecanisme Frank-Starling garanteix la funció cardíaca i l’ajust dels volums d’ejecció individuals a les parts dreta i esquerra del cor. Quan el volum canvia, per exemple, durant un canvi de posició corporal, el mecanisme és particularment rellevant. El circuit de control ajusta automàticament les activitats ventriculars a les fluctuacions de pressió i volum i als canvis associats a la precàrrega i la postcàrrega. Com a resultat, tots dos ventricles sempre bomben el mateix carrera volum.

Malalties i afeccions mèdiques

Quan s’acaba una de les càrregues del mecanisme de Frank-Starling equilibrar, també ho fa l’altre. A la pràctica mèdica, la precàrrega es denomina volum endiastòlic o pressió diastòlica final, que es poden mesurar. En malalties del cor, com la sistòlica la insuficiència cardíaca, hi ha un volum endiastòlic augmentat. Això també augmenta la pressió d’ompliment. Per tant, s’augmenta la precàrrega i, per tant, el líquid del sistema vascular es diposita als teixits del cos. Així és com edema com edema pulmonar formes. Edema pulmonar pot causar, per exemple, dificultat per respirar, ral·li o escumós esput dels pulmons. La disminució de l’elasticitat ventricular també presenta problemes amb el mecanisme de Frank-Starling. La disminució de l’elasticitat ventricular està present, per exemple, a la diastòlica la insuficiència cardíaca. Com més rígid sigui el ventricle, pitjor serà el farciment diastòlic. Això fa que la sang faci una còpia de seguretat a les venes. Per reduir la precàrrega, el metge administra Inhibidors de l'ECA o nitrats al pacient. Hipertensió o l’estenosi vàlvula pot augmentar amb la mateixa facilitat la postcàrrega del cor, provocant problemes en el mecanisme de Frank-Starling. Els músculs ventriculars poden hipertròfia a causa de l’augment de la càrrega nocturna, reduint així la paret estrès. Tal ventricular hipertròfia pot resultar la insuficiència cardíaca. extensió de les fibres musculars ventriculars els proporciona una tensió més gran i l’augment d’estirament permet expulsar la sang amb més força. Quan el mecanisme de Frank-Starling falla, el cor ja no pot realitzar fàcilment fluctuacions de pressió diàries i canvis de volum. El mecanisme pot compensar una pressió i una precàrrega lleugerament augmentades en individus sans. Tot i això, fins i tot el mecanisme regulador no està equipat per fer front a fluctuacions de pressió o variacions de càrrega més grans. Per aquest motiu, les fluctuacions més grans poden tenir conseqüències potencialment mortals.