Patogènesi (desenvolupament de la malaltia)
El mecanisme d'origen exacte de TDAH encara no s’ha aclarit amb precisió. Tot i així, és segur que es tracta d’una gènesi multifactorial (emergència). Els factors genètics, en particular, hi juguen un paper. Tanmateix, hi ha factors exògens (externs) com embaràs o complicacions del part, malalties del SNC (central sistema nerviós) O nicotina abús (tabac addicció) de la mare també se sospita que són factors promotors. A més, un entorn social desfavorable també juga un paper amb certa seguretat. Patogènicament, els nens afectats tenen una capacitat d’unió reduïda a la zona del dopamina receptors (unitat receptora de senyals per neurotransmissor dopamina) al cervell. A més, hi ha canvis patològics en el sistema noradrenèrgic i en l 'organització estructural del sistema cervell, especialment a la zona de l’escorça prefrontal (part del lòbul frontal de l’escorça cerebral, que es troba al costat frontal del cervell) o ganglis basals (grup de nuclis endencefàlics i diencefàlics). Una metaanàlisi estableix una associació entre TDAH i obesitat tant en nens (odds ratio [OR]: 1.20) com en adults (OR: 1.55). La causalitat continua sent una qüestió oberta.
Etiologia (Causes)
Causes biogràfiques
- Càrrega genètica de pares (almenys un 20% per als membres de la família de primer grau), avis; estudis sobre bessons i adopció indiquen una heretabilitat del TDAH del 60-80%
- Agregació creuada: germans menors de TDAH els nens també tenien un major risc de patir autisme trastorn de l'espectre (TEA) (relació de probabilitats 6.99; 3.42-14.27); els germans menors de nens amb TEA eren gairebé quatre vegades més propensos a tenir TDAH (OR 4; 3.70-1.67)
- Risc genètic dependent dels polimorfismes gènics:
- Gens / SNPs (polimorfisme de nucleòtids simples; anglès: single nucleotide polymorphism):
- Gens: RELLOTGE
- SNP: rs1801260 al gen CLOCK
- Constel·lació d’al·lels: TT (risc més alt).
- Constel·lació d’al·lels: CC (menor risc).
- Gens / SNPs (polimorfisme de nucleòtids simples; anglès: single nucleotide polymorphism):
- Mare:
- Sobrepès / obesitat durant l'embaràs:
- IMC (índex de massa corporal/ índex de massa corporal): 25-30: relació de risc ajustada 1.14 (interval de confiança del 95%: 0.78 a 1.69) (vs. mares de pes normal)
- IMC: 30-35 en relació de risc ajustada 1.96 (1.29-2.98).
- IMC> 35 a 1.82 (1.21-2.74).
- Fumar durant embaràs (programació epigenètica): fills de dones embarassades amb una detecció positiva de cotinina (producte de degradació de nicotina) tenien un 9% més de probabilitats de desenvolupar TDAH més tard.
- Sobrepès / obesitat durant l'embaràs:
- Baix pes en néixer
- El risc de TDAH augmenta significativament un 80% en> 2 unitats estàndard (SD), un 36% en 1.5-2 SD i un 14% en 1-1.5 SD.
- Pes al naixement <1,000 grams
- Factors socioeconòmics: estat socioeconòmic baix.
- Naixement prematur (= naixement d 'un nadó abans de finalitzar la 37a setmana de embaràs (SSW)): els nens nascuts a la 38a SSW tenen un 12% més de risc de TDAH; amb cada SSW addicional que un nen neix prematurament, el risc de TDAH augmenta exponencialment; els nens nascuts a la 33a SSW ja tenen un risc de 3, 5 vegades més gran i els nens nascuts a la 23a-24a SSW tenen un risc de 12 vegades més gran.
Causes conductuals
- Nutrició
- Deficiència de micronutrients d’insaturats àcids grassos (omega-3 /Àcids grassos omega-6).
- Dèficit de micronutrients de zinc
- Deficiència de micronutrients (substàncies vitals): vegeu Prevenció amb micronutrients.
- Consum d’estimulants
- Situació psicosocial
- Estrès social en el nen, com la negligència.
Causes relacionades amb la malaltia
- Epilèpsia - convulsions recurrents (recurrents).
- SNC (central sistema nerviós; cervell i medul · la espinal) trastorns.
- Diabetis mellitus gestacional (Diabetis gestacional).
- Tumors cerebrals
- Hipertiroïdisme (glàndula tiroide hiperactiva)
- Infeccions durant l'embaràs
- Complicacions durant l'embaràs o el part (per exemple, privació d'oxigen)
- Neurodermatitis (se sospita que hi ha una relació entre les dues malalties).
- Lesió cerebral traumàtica (TBI)
- Lesions del SNC (per exemple, infart cerebral / isquèmic) carrera, epilèpsia/ trastorn convulsiu).
Diagnòstics de laboratori: paràmetres de laboratori que es consideren independents factors de risc.
- Hiperhomocisteïnèmia (elevat sang nivells de homocisteïna).
- Ferro-deficiència anèmia (anèmia per deficiència de ferro) abans de les 31 setmanes de gestació: el 9.3% de les mares anèmiques contra el 7.1% de les mares sanes (probabilitat 1.37; 1.14-1.64)
Medicació
- Sedants (especialment benzodiazepines) durant l’embaràs.
- Valproate durant l'embaràs
- Administració prenatal ("abans del naixement") de glucocorticoides (teràpia establerta per al naixement prematur amenaçat per promoure la maduració pulmonar / prevenir la síndrome de dificultat respiratòria)