Aterosclerosi cerebral: causes

Patogènesi (desenvolupament de la malaltia)

Les petites lesions (lesions) que poden estar presents a la paret arterial ja en l’adolescència constitueixen l’inici asimptomàtic de l’aterosclerosi. En primer lloc, el dany de les cèl·lules endotelials (l’anomenada disfunció endotelial; endoteli = cèl·lules de la capa més interna de la paret dirigides cap a la llum del vas) és causada per un augment del subministrament d’oxidats LDL, (baix-Densitat lipoproteïna; Alemany: Lipoprotein niederer Dichte) especialment per partícules LDL petites i denses (“LDL dens petit”). Els passos posteriors de l’aterogènesi (desenvolupament de la calcificació arterial) són:

  • Adjunt de monòcits (pertanyen al blanc sang cèl · lules; precursors dels macròfags, que tenen un paper important en la defensa immune com a "cèl·lules carronyeres") i plaquetes (plaquetes sanguínies; cèl·lules sanguínies que són importants per a la coagulació de la sang) fins a la disfunció endoteli.
  • Immigració de monòcits i plaquetes a l’intima (capa més interna de la paret del vas)
  • Els monòcits es converteixen en macròfags i ingereixen partícules de LDL
  • Els macròfags donen lloc a cèl·lules d’escuma (cèl·lules d’escuma), que s’allotgen a l’intima i als mitjans (capa mitjana d’artèries, segons el tipus de vas, que consisteix en una capa muscular més o menys diferent) i condueixen a reaccions inflamatòries (→ grasses) ratlles; ratlles grasses)
  • Les cèl·lules endotelials i els monòcits produeixen citoquines i factors de creixement augmentats (→ proliferació de cèl·lules del múscul llis dels mitjans)
  • Migració de cèl·lules musculars llises cap a l'íntima i síntesi de col·lagen i els proteoglicans (matriu extracel·lular; matriu extracel·lular, substància intercel·lular, ECM, ECM) condueixen a la formació de plaques fibroses.
  • Desaparició de cèl·lules d'escuma a les plaques fibroses (→ alliberament de lípids i colesterol); La incorporació de Ca2 + dóna lloc a cristalls de colesterol.
  • Els mitjans de comunicació es veuen completament afectats pel procés anterior a la fase final i, per tant, perd la seva elasticitat

Les plaques inestables són particularment perilloses i poden trencar-se lead a vascular aguda oclusió (p. ex., infart de miocardi)cor atac). Particularment perilloses són les plaques inestables que poden trencar-se lead a vascular aguda oclusió (p. ex., infart de miocardi)cor atac). En patogènesi, l’adventícia (teixit que envolta el vas per fora) és actualment el focus d’investigació. Això és útil perquè és l’única manera d’entendre la implicació diferencial de les àrees estromals individuals. Un altre focus d’investigació en la investigació de l’aterosclerosi és la investigació de les causes microbiològiques de l’aterosclerosi. Les preguntes que busquen respostes són: Què causa la infecció amb el vas vasorum (les artèries i venes més petites que es troben a la paret de les grans sang d'un sol ús i multiús.) i per què estan danyats? Per què les infeccions localitzades afecten els vasos allunyats del focus, com l’aorta (principal artèria)? Com poden les toxines ambientals, les infeccions i altres factors desencadenar el mateix mecanisme de dany? Haverich, director de la Clínica Cardiotoràcica, Trasplantament i la cirurgia vascular, a Hannover, al MHH, desafia la doctrina anterior i argumenta que els dipòsits grassos. les anomenades plaques, no provenen del sang, però són restes de cèl·lules mortes de la paret del vas. Veu que això és causat per reaccions inflamatòries causades per virus, els bacteris i partícules, que lead fins al oclusió del vas vasorum i, per tant, a la mort del mitjà túnic (mitjà; capa de paret mitjana d’un vas / capa muscular). Per tant, l’aterosclerosi de l’adventícia (teixit que envolta el vas cap a l’exterior) passaria per la paret exterior de les artèries fins al medi i l’intima. Es tractaria, doncs, d’una malaltia microvascular de l’adventícia i el resultat de les plaques sistema immune processos de reparació.

Etiologia (Causes)

Causes biogràfiques

  • Antecedents familiars: malaltia de l’artèria coronària (CAD) o infart de miocardi en parents propers (1r grau), especialment si els homes desenvolupen la malaltia abans dels 55 anys o les dones abans dels 65 anys, respectivament; presència de malaltia vascular relacionada amb l’aterosclerosi
  • Edat: augment de l’edat

Causes conductuals

  • Nutrició
    • Desnutrició i menjar en excés, per exemple, una ingesta calòrica excessiva i rica en greixos dieta (elevada ingesta de greixos saturats).
    • Deficiència de micronutrients (substàncies vitals): vegeu la prevenció amb micronutrients.
  • Consum d’estimulants
    • Alcohol (dona:> 40 g / dia; home:> 60 g / dia) - (hipertrigliceridèmia).
    • Tabac (fumar): fumar és un dels factors de risc centrals de l’aterosclerosi i, per tant, de totes les malalties cardiovasculars
  • Activitat física
    • Inactivitat física
  • Situació psicosocial
    • Tensió psicològica
    • Estrès
    • Durada del son ≤ 6 hores vs. 7-8 hores de son (+ 27% augment del risc de formació de placa vascular)
  • Excés de pes (IMC ≥ 25; obesitat).
  • Distribució del greix corporal d'Android, és a dir, greix corporal abdominal / visceral, truncal i central (tipus poma): hi ha una circumferència alta de la cintura o proporció cintura-maluc (proporció cintura-maluc); l’augment de greix abdominal té un fort efecte aterogènic i afavoreix processos inflamatoris (“processos inflamatoris”). Quan es mesura la circumferència de la cintura segons la directriu de la Federació Internacional de Diabetis (IDF, 2005), s’apliquen els següents valors estàndard:
    • Homes <94 cm
    • Dones <80 cm

    L’alemany Obesitat La societat va publicar xifres una mica més moderades de la circumferència de la cintura el 2006: <102 cm per als homes i <88 cm per a les dones.

Causes relacionades amb les malalties

  • Hipertensió arterial (hipertensió arterial)
  • Depressió
  • Diabetis mellitus (resistència a la insulina)
  • hiperlipidèmia/ dislipidèmia (trastorn del metabolisme dels lípids) - hipercolesterolèmia; hipertrigliceridèmia.
  • Hipotiroïdisme (hipotiroïdisme): normalment acompanya nivells elevats de colesterol sèric; l’hipotiroïdisme latent (subclínic) també és un factor de risc per a l’aterosclerosi
  • Síndrome metabòlica
  • osteoporosi - factor de risc significatiu per al coronari cor malaltia (CHD): s’explica pel fet que els anomenats osteoclasts (cèl·lules que degraden l’os) també estimulen l’esclerosi (calcificació) de les artèries.
  • Periodontitis (inflamació del periodonci).
  • Inflamació subclínica (Anglès "inflamació silenciosa"): inflamació sistèmica permanent (inflamació que afecta tot l'organisme), que es produeix sense símptomes clínics.

Diagnòstics de laboratori: paràmetres de laboratori que es consideren independents factors de risc.

  • Apolipoproteïna E - genotip 4 (ApoE4).
  • CRP (proteïna C-reactiva)
  • Colesterol - colesterol total, LDL colesterol, HDL colesterol.
  • Fibrinogen
  • Hiperhomocisteïnèmia
  • Lipoproteïna (a)
  • Insulina en dejuni
  • Triglicèrids

Contaminació ambiental - intoxicacions (intoxicacions).

  • Contaminants atmosfèrics: partícules

Altres causes

  • Infeccions:
    • Pneumònia per Chlamydia
    • Citomegalovirus (CMV)
    • Porphyromonas gingivalis (periodontitis germen).
  • Infeccions cròniques, per exemple, tracte urogenital, vies respiratòries.