Factors de virulència | Helicobacter pylori

Factors de virulència

A més, Helicobacter pylori produeix ureasa, un enzim que es descompon urea en amoníac i CO2. Això fa augmentar el pH del medi circumdant del bacteri, és a dir, es converteix en un entorn menys àcid. L’ambient neutre s’anomena mantell d’amoníac.

Helicobacter pylori també produeix factors de virulència com la vacuolació VacA i cagA. La toxina VacA té diverses tasques. Entre altres coses, forma vacúoles a les cèl·lules epitelials gàstriques, indueix el suïcidi de les cèl·lules (apoptosi) i inhibeix les cèl·lules de defensa especials de la sistema immune (Limfòcits T). Presumiblement, també juga un paper en el desenvolupament de malalties secundàries, cosa que encara no s’entén.

VacA és produït per aproximadament el 50% de la Helicobacter pylori soques. La proteïna cagA es pot introduir des del bacteri a les cèl·lules epitelials del estómac. Allà s’uneix a estructures i modifica vies de senyalització que tenen propietats de creixement i migració cel·lular.

Segons els resultats de diversos estudis, cagA podria induir malalties secundàries i fins i tot estar directament implicat en el desenvolupament del tumor. Hi ha mètodes de diagnòstic invasius i no invasius per detectar Helicobacter pylori. En els mètodes invasius, el tracte gastrointestinal superior (tracte gastrointestinal) s’examina amb un procediment d’imatge especial mitjançant una càmera (endoscòpia).

Les mostres de teixit (biòpsies) extretes del estómac mucosa s’examinen de diferents maneres. La prova enzimàtica ràpida fa servir la reacció enzimàtica ja esmentada per la ureasa. Aquesta prova es diu Helicobacter urease test (HUT).

A més, els bacteris es busquen al microscopi, es prepara un cultiu bacterià i es prova Helicobacter pylori mitjançant mètodes genètics moleculars com la reacció en cadena de la polimerasa, que pot multiplicar el material genètic del bacteri. Amb l’ajut de la cultura o dels HUT es poden detectar patògens vius. Els mètodes de diagnòstic no invasiu no requereixen l’eliminació de teixits endoscòpia, però són adequats per detectar Helicobacter pylori al estómac.

El CO2 produït en la reacció de la ureasa es pot detectar a l’aire mitjançant una prova d’alè (urea prova d’alè). Una prova especial pot examinar les femtes del pacient per trobar components Helicobacter pylori que l’organisme reconeix com a estranys i que combat el sistema immune (antígens). Es detecten alguns altres mètodes de prova anticossos contra Helicobacter pylori en el pacient sang, orina o saliva, però no pot proporcionar una declaració autònoma sobre l'estat actual de la infecció, sinó només en relació amb la del pacient historial mèdic (= anamnesi).

La prova ràpida de la malaltia Helicobacter pylori dins de l’abast d’un endoscòpia actualment forma part de l’examen rutinari en cas de sospita d’infecció per Helicobacter pylori amb un descobriment endoscòpic evident. En els exàmens de control després de la teràpia, així com en els pacients amb afeccions abdominals superiors poc clares sense símptomes addicionals, es realitza una prova d’ureasa si no es realitza endoscòpia. En estudis epidemiològics, les reaccions antigen-anticòs al sang (serologia) és més probable que es provin.

Per tant, els mètodes de detecció difereixen en relació amb els antecedents de pacients amb infecció crònica preexistent per Helicobacter pylori o sospita d’infecció inicial i pel que fa a la intervenció terapèutica. Aquests articles també poden ser del vostre interès:

• Prova de respiració Helicobacter pylori
• Prova ràpida de la greix

Les reinfeccions són força rares i es produeixen després d’un tractament reeixit en aproximadament l’1% dels afectats. Sense tractament, la infecció durarà tota la vida.

Això no sol ser un problema sempre que no hi hagi inflamació gàstrica mucosa o altres factors de risc que es poden fer responsables de danys addicionals a la mucosa gàstrica. Actualment, ja no es recomana una teràpia purament profilàctica (= preventiva), contràriament a la pràctica anterior. Només es recomana a les directrius mèdiques en cas d’efectes coneguts familiars amb tumor estomacal, després de l’eliminació de parts de l’estómac, en cas de tumor estomacal curat o en el cas de teràpia a llarg termini amb no esteroides analgèsics tal com ibuprofèn or diclofenac així com glucocorticoides, el cortisol.

El procés d’eliminació del germen s’anomena eradicació. La teràpia típica consisteix en una combinació de 2 diferents antibiòtics i un inhibidor addicional de la bomba de protons. Després, aquesta teràpia triga uns 7-10 dies.

Segons quin esquema tria el metge, es parla llavors de la triple teràpia italiana o francesa, ja que s’utilitzen tres medicaments per al tractament. Aquests esquemes mencionats només són les possibilitats de combinació més freqüents, però n’hi ha moltes més, que s’utilitzen en casos individuals, ja que molts dels bacteris habituals ja no poden matar el bacteri. antibiòtics, sovint cal provar diverses combinacions d’antibiòtics i la teràpia pot durar fins a 8 setmanes. La teràpia només es considera exitosa si no els bacteris es pot detectar en una nova gastroscòpia després de diverses setmanes.

Inhibidors de la bomba de protons Els inhibidors de la bomba de protons sempre formen part de la teràpia en el tractament de l'Helicobacter pylori. Els inhibidors de la bomba de protons bloquegen una estructura especial al gàstric mucosa cèl·lula, l’anomenada bomba de protons, que s’encarrega de la producció de àcid gàstric, és a dir, àcid clorhídric. D 'aquesta manera, el equilibrar d’àcids agressius i sucs gàstrics protectors, que es va canviar per una producció excessiva d’àcid estomacal, es restaura i l’estómac es pot recuperar del dany i la inflamació.

Són molt freqüents els efectes secundaris al tracte gastrointestinal, ja que la digestió dels aliments es veu alterada pel fet que l’inici de la digestió a l’estómac no pot tenir lloc com de costum. Això pot tenir diversos efectes que van des de restrenyiment a diarrea, nàusea i vòmits i flatulències. Metabolisme a la fetge pot canviar la valors hepàtics, que es determinen com a estàndard durant sang mostreig.

Això sol resultar augment dels valors hepàtics. No obstant això, aquests valors disminuiran en la majoria dels casos una vegada finalitzada la teràpia i només en casos extremadament rars inflamació del fetge (=hepatitis) es pot produir. De vegades, símptomes com marejos, mals de cap, cansament o encara es poden produir trastorns del son.

No obstant això, aquests símptomes solen millorar durant la teràpia i no han de provocar la suspensió immediata de la presa de la medicació. Actualment s’està discutint la ingesta permanent amb un risc més elevat de patir osteoporosi, en què augmenta la taxa de maluc o cos vertebral se sospita de fractures. Els trastorns visuals i auditius són extremadament rars i normalment només es produeixen després del tractament directament a la sang d'un sol ús i multiús., és a dir, no com a pastilles, com a part del tractament hospitalari.

Si les persones afectades noten aquests efectes secundaris per se, han d’informar-ho al metge tractant. Antibiòtics Entre els antibiòtics hi ha diferents tipus i substàncies que s’utilitzen en el tractament de l’Helicobacter pylori. Les diferents combinacions lluiten actualment amb moltes resistències del germen, de manera que sovint s’han de provar diverses combinacions fins que la teràpia tingui èxit.

L’antibiòtic claritromicina s’utilitza molt sovint. La claritromicina forma part d’un grup d’antibiòtics anomenat macròlids. Aquests dificulten la producció de proteïnes en un bacteri, que són essencials per a la vida del bacteri.

Probablement hi ha molta gent que el coneix des del tractament de les infeccions de vies respiratòries, com ara bronquitis, pneumònia, o del tractament de orella mitjana infeccions (= Otitis mitjana), amigdalitis or sinusitis. Els efectes secundaris poden incloure nàusea, vòmits, diarrea, mareig, insomni o reaccions d’hipersensibilitat i s’han de llegir a la informació del paquet. També s’utilitza sovint l’antibiòtic amoxicil·lina, que pertany al grup de les aminopenicil·lines.

Aquest grup està molt relacionat amb les clàssiques penicil·lines i inhibeix el desenvolupament de la capa externa de els bacteris. A més del seu ús en infeccions per Helicobacter pylori, també s’utilitza per a infeccions de tracte digestiu, vies biliars, vies urinàries o, com la claritromicina, per a diverses infeccions del cap i coll i vies respiratòries. Pacients amb penicil·lina l’al·lèrgia també s’hauria d’abstenir amoxicil·lina teràpia si és possible.

No obstant això, sempre es poden produir efectes secundaris, com passa amb qualsevol medicament, i solen incloure trastorns gastrointestinals com nàusea, vòmits or diarrea. Si es produeixen efectes secundaris, s’ha de consultar un metge per considerar conjuntament si és recomanable un canvi d’antibiòtics. L’últim antibiòtic més utilitzat en el tractament de la infecció per Helicobacter pylori és el metronidazol, un generador de radicals.

Aquests formen petites molècules agressives, els radicals, que danyen el material genètic del bacteri, l’ADN, i fan que el bacteri mor. El material genètic humà no pot ser danyat pels radicals. L’antibiòtic és perfectament adequat per al tractament de diversos intestins gèrmens i, a més del tractament de l’Helicobacter pylori, també s’utilitza per a infeccions intestinals o infeccions de la zona genital o del tracte urinari. Mentre es pren metronidazol, és especialment important evitar l’alcohol, ja que l’acumulació de substàncies tòxiques pot provocar greus conseqüències si es pren simultàniament.

El metronidazol, com molts altres anntibiòtics, pot causar indigestió, mals de cap, marejos, molèsties, decoloració de l'orina i reaccions al·lèrgiques, que sempre han de ser tractades per un metge. Un comportament saludable també pot millorar i alleujar els símptomes de la persona infectada. Totes les recomanacions sobre l'estil de vida estan precedides per un estil de vida equilibrat amb la prevenció de l'estrès com a factor principal per a l'augment de la producció d'àcid a l'estómac.

Es considera que l'estrès és un factor important en el desenvolupament de inflamació de la mucosa gàstrica a més del desenvolupament de cor atacs. Si no és possible una reducció de l’estrès, aprenentatge diferent relaxació les tècniques poden ser útils. Pel que fa a la nutrició, també és important seguir les instruccions que s’enumeren a continuació.

Atès que l’alimentació, similar a la presència d’Helicobacter pylori, és un dels principals estímuls per a la producció de àcid gàstric, una nutrició òptima també pot tenir una influència important en el curs de la gastritis. Durant els primers dies dolorosos d’una inflamació de la mucosa gàstrica, ja sigui completa el dejuni o un contingut molt fàcil de digerir, baix en greixos i suau dieta es recomana. Molt adequats per a aquests dies són els plàtans de civada, el tros i els sucs de verdures.

Una gentil dieta després s’ha de continuar durant tot el curs de la teràpia. Els aliments difícils de digerir i rics en greixos romanen a l’estómac durant molt de temps i generen molta més producció d’àcid estomacal que els productes lleugers que es poden digerir ràpidament a la resta de tracte digestiu. Per tant, a la llista d’aliments que no s’han de consumir hi ha cítrics àcids (que mantenen el valor nociu del pH de l’àcid estomacal a causa de l’àcid de la fruita), formatge, nata, salses grasses, fregits, nata, però també dolços.

Aliments flatulents com les llenties o col també s'ha d'evitar, ja que l'expansió estomacal a causa dels gasos que es formen també és un estímul per a la producció de àcid gàstric. Quan mengeu verdures, trieu varietats digeribles com pastanagues, carbassó o amanida en lloc de llegums. Les verdures que s’han cuinat prèviament es tornen més digeribles.

Els plàtans, les pomes, les peres i els albercocs també s’han de preferir a les taronges o llimones altament àcides. Els menjars s’han de dividir en diversos menjars petits en lloc d’alguns àpats abundants per reduir la quantitat de menjars estirament com a estímul per a la producció d’àcid estomacal. Si la inflamació dura més, això dieta s’ha de mantenir.

També diferents begudes poden enfortir la producció d’àcid a l’estómac i, per tant, s’han d’evitar. En primer lloc, són les begudes alcohòliques i de cafè, que ja s’han esmentat diverses vegades. Semblant al flatulent col, no s’han de beure begudes fortament carbonatades, ja que el gas estimula la producció d’àcid a l’estómac estirament l'estòmac.

Els sucs de fruites altament àcids, com el suc de taronja, també redueixen el valor del pH a més de l'àcid estomacal i, per tant, s'han d'evitar. En principi, es pot menjar qualsevol cosa que no causi molèsties. Segons aquest simple principi, la dieta es pot canviar posteriorment per una dieta normal.

La infecció per Helicobacter pylori és la segona malaltia infecciosa bacteriana més freqüent en humans. La prevalença és molt més gran als països en desenvolupament que a les nacions industrialitzades. A tot el món, el 50% està infectat amb Helicobacter pylori, però no tothom desenvolupa gastritis.

La majoria d’infeccions amb Helicobacter pylori són asimptomàtiques. Símptomes no específics com la superior Mal de panxa or acidesa també es pot produir. La infecció augmenta amb l'edat.

A l'edat de 50 anys o més, cada segona persona té gastritis per Helicobacter pylori. Tot i que es coneixen i s’entenen alguns mecanismes patogenètics de les soques individuals d’Helicobacter pylori, encara no està clar quina soca pot causar malalties secundàries com la gàstrica úlcera i gàstrica càncer i quins pacients desenvolupen aquestes malalties o es mantenen asimptomàtics de per vida. Helicobacter pylori va ser descrit per primera vegada per dos investigadors australians occidentals anomenats Barry Marshall i John Robin Warren el 1983.

No va ser fins al 2005 quan se’ls va concedir el Premi Nobel de Fisiologia o Medicina, conegut habitualment com a Premi Nobel de Medicina, pel seu descobriment. Després de Campylobacter pylori i altres, no va ser fins al 1989 que es va donar el nom del bacteri. nom actual: Helicobacter pylori. El metge i investigador alemany Robert Koch ja havia posat les bases per al descobriment del bacteri al segle XIX, quan va aconseguir conrear bacteris en cultiu i, vist al microscopi, establir una relació causal amb malalties infeccioses amb bacteris com a agents patògens. . Anteriorment, es va suposar que el suc gàstric no permetia patògens nocius en un entorn àcid i va fer que les influències psicològiques fossin en part responsables del desenvolupament de les úlceres estomacals i intestinals.

Es parla sovint del desenvolupament i ús de possibles vacunes contra la infecció per Helicobacter pylori. A causa de l’elevada taxa d’infecció, els símptomes desagradables a l’aparició de la inflamació i les complicacions associades que poden causar una infecció per Helicobacter pylori, aquests enfocaments són molt importants i tòpics. Tot i això, encara no s’ha aconseguit cap avanç en el desenvolupament d’una vacuna i hi ha advertiments d’esperances prematures per a una aplicació primerenca.