La viscoelasticitat combina les propietats elàstiques de les substàncies i les propietats viscoses dels fluids, i al cos humà és principalment present als teixits tous a més de sang. Al sang, la viscositat de la substància augmenta com a part de la síndrome d’hiperviscositat. En els teixits tous, es poden produir trastorns de viscoelasticitat en el context de malalties neuromusculars.
Què és la viscoelasticitat?
La viscoelasticitat combina les propietats elàstiques dels materials i les propietats viscoses dels fluids, i al cos humà es troba principalment en els teixits tous a més de sang. El material es pot comportar de diferents maneres. Un comportament material possible és l’elasticitat, que permet que les substàncies tornin a la seva posició original després que s’apliqui la força. La viscositat descriu la viscositat d’un fluid i, per tant, correspon a una mesura de la fluïdesa d’un líquid. La viscoelasticitat és una barreja del comportament del material d’elasticitat i el comportament de fluïdesa de la viscositat. En conseqüència, els materials viscoelàstics presenten un comportament tant viscós com elàstic. Així, combinen certes propietats materials dels sòlids amb propietats materials dels fluids. Els efectes viscoelàstics depenen de factors com la temperatura, el temps i la freqüència. En biofísica, les propietats viscoelàstiques de les substàncies tenen un paper important. Per exemple, la sang té viscoelasticitat. El mateix s'aplica als teixits tous i altres conjunts cel·lulars. En aquest context, la sang, per exemple, es considera un fluid no newtonià i no porta la seva viscositat (viscositat de la sang) com a substància constant, sinó que la modifica amb efectes de cisalla. Els fluids newtonians, en canvi, presenten un comportament de flux viscós lineal i, per tant, tenen viscositat independent de la càrrega, mentre que els fluids viscoelàstics com la sang responen a certes càrregues amb elasticitat.
Funció i tasca
Els teixits tous són teixits tous com el teixit adipós, muscular i teixit connectiu. Estan compostes per col·lagen, porcions d’elastina i substància mòlta. Aquesta estructura s’anomena matriu extracel·lular dels teixits tous. La substància fonamental es compon en gran mesura de aigua, amb fibroblasts i condroblasts que produeixen les fibres i la substància sòlida dels teixits tous. Les propietats mecàniques dels teixits tous inclouen la viscoelasticitat. Quan s’aplica relativament poca tensió en forma d’allargament baix, l’elastina del teixit proporciona rigidesa. L’energia de distorsió s’emmagatzema a l’elastina. El col·lagen les fibres contingudes en el teixit tenen forma ondulada en repòs i són relativament estirables. Com més es deforma el teixit, més s’estiren en la direcció de la deformació. Després estirament, les fibres al seu torn augmenten la rigidesa del teixit. El comportament del teixit és similar a una mitja de niló. L'elastina pren el paper de la goma de niló i de la col·lagen compleix la funció de les fibres de niló. En aquest sentit, el col·lagen limita el contingut de estirament del teixit i així protegir contra lesions. En conseqüència, els teixits tous del cos humà poden deformar-se considerablement i, tot i així, tornar a la seva forma original. També es pot observar viscoelasticitat física en relació amb la sang. En termes químics, la sang és una suspensió del fluid newtonià aigua i components cel·lulars, és a dir, materials. La sang és un fluid no newtonià i, per tant, presenta propietats de flux diferents que les de aigua. A causa del eritròcits conté, augmenta la viscoelasticitat de la sang en comparació amb el plasma. La viscositat augmenta amb el hematòcrit valor i la velocitat de flux. A causa de la deformabilitat dels glòbuls vermells ( eritròcits), el comportament de flux de la sang a una velocitat de flux creixent no s’assembla al d’una suspensió cel·lular, sinó que canvia al comportament de flux d’una emulsió.
Malalties i malalties
Les malalties neuromusculars augmenten la viscoelasticitat en el teixit muscular i fascial. Aquest augment de viscoelasticitat de la fàscia exerceix pressió sobre el teixit miofascial. L’increment de la viscoelasticitat en el mateix teixit miofascial no s’ha estudiat de manera concloent, però sembla que està relacionat amb una disfunció o una regulació defectuosa per part del simpàtic sistema nerviós. Les malalties neuromusculars formen un grup inhomogeni que consisteix en malalties de cèl·lules musculars, transmissió neuromuscular o perifèriques els nervis. Les malalties neuromusculars inclouen, en particular, miopaties i neuropaties, que són malalties no neurogèniques amb canvis estructurals o limitacions funcionals dels músculs afectats, que en la majoria dels casos afecten els músculs esquelètics estriats. La distròfia muscular és un exemple de miopatia. Les neuropaties són malalties del perifèric els nervis sense origen traumàtic. Una neuropatia pot afectar una o diverses persones els nervis. Les manifestacions habituals són dolor o pèrdua de sensació a la zona afectada. Com a conseqüència tardana, de vegades es produeix una paràlisi flàccida dels músculs afectats. Les miopaties es caracteritzen per un debilitament o degeneració del teixit muscular, que es pot deure a correlacions com la mutació genètica o la insuficiència mitocondrial. No només als teixits tous del cos es poden produir trastorns de la viscoelasticitat. Per exemple, un símptoma complex de la sang causat per un augment concentració de les paraproteïnes al plasma sanguini es coneix com a síndrome d’hiperviscositat. A causa de l’augment de la viscositat, es redueix la fluïdesa de la sang. La síndrome d’hiperviscositat es produeix particularment en el context de malalties malignes, com el mieloma múltiple o la malaltia de Waldenström. Malalties benignes com la síndrome de Felty, lupus eritematós o reumatoide artritis també es pot associar a l'augment de la viscositat. Els pacients solen patir fatiga, sensacions de debilitat i falta d’alè. Anèmia (anèmia) és causada per hemorràgies nasals i mucoses. Es veu afavorit per una alteració de la funció plaquetària. La disfunció plaquetària és el resultat de l'obstrucció dels receptors de coagulació. El plaquetes estan coberts per paraproteïnes i ja no s’uneixen als receptors, sinó que interactuen amb la formació de fibrina. La simptomatologia resultant s’assembla a la de la microangiopatia. El risc de trombosi i el tromboembolisme augmenta notablement.
