Amoníac és el compost químic de hidrogen i nitrogen. La fórmula molecular de Amoníac és NH3. Al cos, la substància es forma quan proteïnes estan desglossats.
Què és l'amoníac?
Amoníac és un gas incolor compost per tres hidrogen àtoms i un nitrogen àtom. El gas té una olor extremadament picant. Per al cos humà, l'amoníac és tòxic. Normalment hi és present com a aigua-soluble. En aquesta forma, també s’anomena amoni (NH4 +). L’amoniac participa en diversos processos metabòlics. No obstant això, es forma en particular durant la degradació de proteïnes a l'intestí. També es produeix amoníac durant el metabolisme cel·lular i la descomposició de aminoàcids. L’amoniac pot danyar greument les cèl·lules del cos. Per tant, es converteix a urea al fetge i després s’excreta pels ronyons per l’orina.
Funció, efecte i tasques
L’amoniac té un paper important en el metabolisme en la formació i la descomposició de aminoàcids. No obstant això, en aquests processos metabòlics, l'amoníac es presenta en forma d'amoni. L’amoni i l’α-cetoglutarat es converteixen en glutamat en un procés químic especial anomenat aminació reductiva. Glutamat, també anomenat àcid glutàmic, és un α-aminoàcid. Atès que el cos pot produir àcid glutàmic amb l'ajut de l'amoni, pertany al no essencial aminoàcids. L'àcid glutàmic també és un component important de proteïnes com a aminoàcid. A través del procés de transaminació, altres amino no essencials àcids es pot produir a partir de glutamat. Tanmateix, el glutamat no només participa en la síntesi d’aminoàcids, sinó que també és un dels neurotransmissors excitadors més importants de la zona central. sistema nerviós (SNC). Al mateix temps, l’aminoàcid també és un precursor de l’àcid γ-aminobutíric (GABA). Això al seu torn és l’inhibidor més important neurotransmissor a la central sistema nerviós. També es diu que el glutamat té un efecte positiu sobre el desenvolupament muscular i el sistema immune.
Formació, aparició, propietats i nivells òptims
L’amoniac es forma en gran mesura durant la descomposició dels amino àcids. El principal lloc de formació d'amoníac lliure és l'intestí. Principalment a l'intestí gros, l'amoníac es forma a partir de proteïnes no digerides per acció bacteriana. L’amino àcids primer es tornen a desglossar per formar glutamat. A continuació, aquest aminoàcid es divideix per l'enzim glutamat hidrogenasa en les substàncies originals α-cetoglutarat i amoníac. No tot l'amoníac produït així pot servir de nou per a la síntesi d'aminoàcids. En quantitats més grans, l'amoníac també té un efecte citotòxic, de manera que el cos ha de tenir un mitjà per descompondre l'amoníac. Criatures natives aigua sovint poden alliberar amoníac directament a l’aigua circumdant a través del seu pell. Els éssers humans han de convertir l'amoníac tòxic en una forma no tòxica abans de l'excreció. De forma sana fetge, hi ha ràpid absorció de l'amoníac. Això sol arribar al fetge a través del portal vena. Aleshores, el fetge converteix amoníac o amoni en urea. Urea és una substància blanca, cristal·lina i no tòxica. S’excreta en forma de solució a l’orina a través dels ronyons. Es considera que el valor normal plasmàtic de l’amoníac és de 27 a 90 μg d’amoníac / dl. Això correspon a una quantitat de 16 a 53 μmol / l. Sang els nivells d'amoníac solen determinar-se com a part d'una prova de funció hepàtica.
Malalties i trastorns
Disminució sang els nivells sèrics d'amoníac no tenen rellevància clínica. Normalment es produeixen nivells elevats d’amoníac amb una disminució de la funció hepàtica. La degradació de l'amoníac està altament alterada en la cirrosi hepàtica. La cirrosi hepàtica és l'etapa final de moltes malalties hepàtiques. L’etapa és irreversible i, per tant, la cirrosi no es pot curar. Normalment, la cirrosi es desenvolupa entre anys i dècades. A Europa, la causa més freqüent de cirrosi hepàtica és alcohol abús. Crònica viral hepatitis també pot provocar cirrosi. En cirrosi, hi ha una pèrdua de teixit hepàtic i un teixit connectiu remodelació de les cèl·lules de la funció hepàtica. D 'una banda, això molesta el sang subministrament al fetge. D’altra banda, les cèl·lules hepàtiques ja no poden realitzar la seva desintoxicació tasca. Es pot produir un augment sever dels nivells d’amoníac a causa de la alteració de la funció hepàtica lead a encefalopatia hepàtica. Aquest és un trastorn funcional de la cervell a causa de la insuficient desintoxicació funció del fetge. La causa d’aquest dany és probablement la similitud de l’amoni i potassi.Quan potassi i s’intercanvien amoni, es pertorba l’anomenat receptor NMDA. Això al seu torn permet augmentar calci per entrar al cèl·lula nerviosa. Es produeix la mort cel·lular. Encefalopatia hepàtica es pot dividir en quatre etapes. El latent o mínim encefalopatia hepàtica precedeix les quatre etapes. Això es manifesta per pobres concentració, unitat reduïda o dificultat per recordar coses. En la primera etapa, hi ha una reducció notable de la consciència, una impulsivitat marcada i una alteració de la motricitat fina. En la segona etapa, l’afectat pateix trastorns d’orientació, memòria trastorns, dificultat de parla i somnolència severa. La tercera etapa s’associa amb alteracions de la consciència d’alt grau, pèrdua d’orientació, rigidesa muscular, fecal i incontinència urinària, i la inestabilitat de la marxa. La forma més greu d’encefalopatia hepàtica és l’hepàtica coma (etapa 4). Els pacients són inconscients i no poden ser despertats ni per estímuls dolorosos. Múscul reflex estan completament apagats. A causa de l'olor penetrant, l'enverinament per amoníac gasós és bastant rar. L’amoniac en forma gasosa s’absorbeix principalment pels pulmons. A causa d’una reacció amb la humitat, té un efecte fortament corrosiu sobre les membranes mucoses del vies respiratòries. Per sobre d’un cert concentració, hi ha un perill per a la vida. L’amoníac pot causar edema laringi, laringospasme, edema pulmonar, O pneumònia, resultant en insuficiència respiratòria.
