La cirrosi hepàtica es pot curar?
Cirrosi del fetge en si mateix ja no es pot curar. Tanmateix, fases preliminars de la malaltia (degeneració de greixos de la malaltia fetge) encara es pot revertir. Els primers processos de remodelació són causats per fetge-substàncies nocives com drogues, medicaments, alcohol i consum excessiu de greixos.
El resultat fetge gras és un canvi reversible (reversible) del teixit hepàtic i es pot curar prescindint de les substàncies esmentades. Tan aviat com el teixit connectiu es produeix la transformació, el procés ja no és reversible i es coneix com a cirrosi hepàtica. L'única "possibilitat curativa" és a trasplantament hepàtic.
Quan cal un trasplantament de fetge?
Trasplantament de fetge és l’única manera de curar cirrosi hepàtica i es realitza en les etapes més avançades de la cirrosi hepàtica, si hi ha un òrgan disponible. Amb aquest propòsit s’utilitza un valor puntual, l’anomenat MELD-Score. El MELD-Score es calcula a partir de la concentració de bilirubina, creatinina (ronyó valor) i INR (valor de coagulació) una aproximació per a la funció restant del fetge i que es pot utilitzar per avaluar la urgència d’un trasplantament hepàtic.
Així és la cirrosi hepàtica a la fase final
A la fase final, la cirrosi hepàtica es caracteritza per diversos símptomes. Hi ha una quantitat significativament reduïda de proteïna que encara es produeix al fetge. Això provoca una forta tendència a l’edema amb retenció d’aigua a les extremitats (especialment a les cames) i a l’abdomen (ascitis).
A més, la concentració de sang els productes de desglossament augmenten contínuament. Això condueix a una acumulació de bilirubina, fent que la pell es torni groga (l’anomenat icter). Això sol provocar queixes com picor.
A més, la capacitat de síntesi del fetge disminueix en l'etapa final fins a tal punt que els factors de coagulació ja no estan disponibles en quantitats suficients. Això condueix ràpidament a un sagnat extens. Des del d'un sol ús i multiús. al fetge també es congestionen i, per tant, es formen grans circuits ambientals, una lesió d’aquests vasos en combinació amb una coagulació deficient pot provocar un sagnat potencialment mortal. A més, s’acumulen toxines com l’amoníac a causa d’un metabolisme deficient condició. Aquests arriben al cervell i condueixen a encefalopatia hepàtica.
