A la via de recuperació, es sintetitza una nova biomolècula a partir dels productes de degradació d’una biomolècula. La via de recuperació també es coneix com a via de recuperació i és, en cert sentit, una forma de reciclatge dins del metabolisme.
Quina és la via de recuperació?
La via de recuperació es refereix en primer lloc a la forma general d’aquest reciclatge dins del metabolisme i, en segon lloc, a la via metabòlica dels nucleòtids purinics. Els nucleòtids purinics són els components químics bàsics de àcid desoxiribonucleic (ADN) i àcid ribonucleic (ARN). En la recuperació de nucleòtids putins, es formen mononucleòtids a partir de la purina bases guanina, adenina i hipoxantina. Amb un 90%, aquesta via metabòlica és la principal via metabòlica de les purines lliures. La resta es degrada a àcid úric. Sobretot, la via de recuperació ofereix nombrosos avantatges sobre la biosíntesi de novo de mononucleòtids purinics. Per exemple, és significativament més eficient energèticament.
Anatomia i estructura
La síntesi de purina bicíclica bases és costós per al cos. Per tant, es degraden a simples bases i després reutilitzat. En la via de recuperació, diversos intermedis de la degradació de mononucleòtids, nucleòsids, polinucleòtids o bases d’àcids nucleics s’utilitzen en reaccions de muntatge en lloc de degradar-se completament. La reacció de la via de salvament pot salvar de la seva eliminació intermedis metabòlics útils i valuosos, els anomenats metabòlits. Per tant, no cal tornar a produir aquests metabòlits. Aquest procés estalvia així a la cèl·lula un elevat consum d’energia. A la via de salvament, a ribosa fosfat del pirofosfat de fosforibosil (PRPP) es transfereix a una base de purina lliure. Així, el nucleòtid es forma dividint el pirofosfat. El enzims necessaris per a això són activats pel fosforibosil pirofosfat i inhibits pels productes finals. A partir de la purina base adenina, juntament amb (PRPP) i mitjançant l’enzim adenina fosforibosiltransferasa (APRT), adenosina es forma el monofosfat (AMP). La guanina, juntament amb el PRPP i l’enzim hipoxantina-guanina fosforibosiltransferasa (HGPRT), es converteix en el nucleòtid guanosina monofosfat (GMP). La hipoxantina es converteix en nucleòtid inosina monofosfat (IMP) amb PRPP i l’enzim hipoxantina-guanina fosforibosiltransferasa. Altres enzims A la via de recuperació hi participen les fosforilàsies de nucleòsids, les nucleòsids quinases i les nucleòtides quinases. El 90% de les purines es converteixen primer en nucleòtids i després es reutilitzen per a la síntesi de àcids nucleics mitjançant transformacions. El 10% de les purines es degraden a àcid úric i excretat pel ronyó.
Funció i tasques
La via de recuperació es produeix en gairebé totes les cèl·lules del cos, ja que les purines també es degraden en gairebé totes les cèl·lules del cos. Les purines pertanyen al grup dels heterocicles i, juntament amb les pirimidines, són els principals components de la construcció àcids nucleics. Les purines es formen utilitzant la pròpia via de recuperació. Estan presents a totes les cèl·lules que tenen un nucli cel·lular. Aliments d'origen animal, especialment les despulles i pell, contenen moltes purines. Les purines que no són reciclades per la via de recuperació es divideixen en àcid úric i excretat pels ronyons. No hi ha sang valors per a la via de recuperació, però sí per a l'àcid úric. En els homes, sang els nivells d’àcid úric se situen normalment entre 3.4 i 7.0 mg / 100 ml. En les dones, els nivells d’àcid úric han d’estar entre 2.4 i 5.7 mg / l.
Malalties
Si hi ha un defecte a la via de recuperació, les purines ja no es poden reciclar. Per tant, es descomponen significativament més purines, cosa que també provoca un augment d’àcid úric. El ronyó ja no és capaç d'excretar completament l'àcid úric, cosa que resulta en hiperuricèmia. Hiperuricèmia es defineix com un augment del nivell d 'àcid úric a la sang. Per definició, hiperuricèmia està present a un nivell d’àcid úric de 6.5 mg / dl. El valor llindar s'aplica igualment a tots dos sexes. Un augment dels nivells d’àcid úric a causa d’una pertorbació de la via de recuperació també es coneix com hiperuricèmia primària. Aproximadament l'1% de totes les hiperuricèmies són causades per una sobreproducció d'àcid úric a causa d'un trastorn del metabolisme de les purines. La majoria de les hiperuricèmies primàries es basen en una disminució de l 'excreció d' àcid úric al ronyó. Per distingir si els nivells elevats d’orina es basen en una disminució de l’excreció o en una major producció d’àcid úric, s’ha de determinar l’eliminació d’àcid úric. Per calcular l’eliminació d’àcid úric, es determina l’excreció d’àcid úric en la recollida d’orina les 24 hores i l’àcid úric sèric. En la majoria dels casos, la hiperuricèmia continua sent asintomàtica. En el cas d’hiperuricèmia massiva, una aguda gota es produeix un atac. Aquí, el cristal·litzat sals d 'àcid úric es dipositen al articulacions. Això condueix a inflamació en els afectats articulacions amb sobreescalfament, dolor i enrogiment sever. El articulació metatarsofalàngica del dit gros, el turmell conjunta i la articulació del genoll són particularment afectats. Si gota persisteix durant molt de temps, es produeix una remodelació de teixits. El cartílag al articulacions espessa i els anomenats gota es desenvolupen tophi. Un síndrome genètic que provoca hiperuricèmia és la síndrome de Lesch-Nyhan. La malaltia s’hereta de manera recessiva lligada a la X i provoca una deficiència de l’enzim hipoxantina-guanina fosforibosiltransferasa (HGPRT). Atès que l’enzim participa en el metabolisme purí de les bases purines hipoxantina i guanina, es produeixen més purines per a la seva degradació. El resultat és un fort augment de l’àcid úric. La malaltia s’hereta lligada a X. Per tant, la síndrome de Lesch-Nyhan afecta gairebé exclusivament els homes. Els primers símptomes apareixen uns deu mesos després del naixement. Els nens mostren un aspecte visible cama posició en combinació amb una manca de moviment i retards en el desenvolupament. El primer signe és sovint l’augment de la retenció d’orina al bolquer. En casos greus, també hi ha autolesions com llavi i dit habilitats de mossegada i alteració del pensament. Els nens afectats també poden comportar-se de manera agressiva cap als seus pares, germans, amics o cuidadors.
