La postcàrrega correspon a la resistència que funciona contra la contracció del cor muscular, limitant l’ejecció de sang des cor. La corLa postcàrrega augmenta en la configuració de hipertensió o estenosi valvular, per exemple. Compensant això, el múscul cardíac pot hipertròfia i promocionar la insuficiència cardíaca.
Què és la postcàrrega?
La postcàrrega correspon a la resistència que actua contra la contracció del múscul cardíac, limitant l’ejecció de sang des del cor. El cor és un múscul que bombeja sang al sistema circulatori alternant la contracció i relaxació, i per tant participa en el subministrament de nutrients, missatgers i oxigen als teixits del cos. Per limitar l’ejecció de sang dels ventricles, l’anomenada postcàrrega contraresta la contracció dels ventricles. Totes les forces que s'oposen a l'expulsió de sang dels ventricles cardíacs cap al sistema vascular es resumeixen com a postcàrrega. El ventricular miocardi té una certa tensió de la paret. En condicions fisiològiques, la tensió de la paret al començament de la sístole (fase d’ejecció de sang) es pot entendre com la postcàrrega del cor. En un cos sa, la tensió de la paret del ventricular miocardi supera la pressió aòrtica diastòlica final o la pressió pulmonar i inicia així la fase d’ejecció. La postcàrrega en termes de tensió de la paret arriba al seu màxim poc després de l'obertura del vàlvula aòrtica. El valor de la postcàrrega està determinat per les dues arterials pressió arterial i rigidesa arterial. Aquest últim factor també es coneix com a compliment. Es distingeix de la postcàrrega és una precàrrega. Correspon a totes les forces que estiren les fibres musculars contràctils dels ventricles cardíacs cap al final de diàstole (relaxació fase del múscul cardíac).
Funció i finalitat
La postcàrrega és la resistència que ventricle esquerre ha de superar per expulsar la sang del cor poc després del vàlvula aòrtica s'obre. Així, la paret estrès al començament de la sístole regula l’ejecció de la sang. En medicina, la sístole és la fase de contracció del cor. La sístole ventricular consisteix en una fase de tensió i una fase d’ejecció. La sístole serveix per tant per expulsar la sang de l’aurícula al ventricle o del ventricle al sistema vascular. Per tant, la velocitat de lliurament del cor depèn de la sístole, amb dues sístoles interrompudes per a diàstole. El sístole és d’uns 400 ms a un ritme d’uns 60 / min. La resistència que cal superar en la fase d’expulsió de la sang és la postcàrrega, en la qual la força de la sístole depèn del ventricular volum com a part de l’anomenat mecanisme de Frank-Starling. A més, el carrera volum del cor resulta de la resistència perifèrica. El mecanisme de Frank-Starling correspon a les interrelacions entre l’ompliment i l’ejecció del cor, que ajusten l’activitat cardíaca a variacions a curt termini de la pressió i volum i permetre que els dos ventricles expulsin el mateix carrera volum. Per exemple, quan la precàrrega augmenta, donant lloc a un augment del volum d’ompliment diastòlic final del ventricle, el mecanisme de Frank-Starling desplaça el punt de referència de la corba de deformació en repòs cap a la dreta. Per tant, la corba dels màxims de suport també es desplaça cap a la dreta. L’augment del farciment permet obtenir màxims isobàrics i isovolumètrics més grans. Els expulsats carrera el volum augmenta i el volum sistòlic final augmenta lleugerament. Un augment de la precàrrega augmenta així el treball del volum de pressió del cor. La postcàrrega augmenta. Aquest augment de la resistència a l'ejecció depèn de la pressió aòrtica mitjana. Amb una postcàrrega augmentada, el cor ha d’assolir una pressió més alta a l’obertura de la vàlvula de butxaca durant la fase de tensió. A causa de l’augment de la força de contracció, disminueixen el volum de traç i el volum sistòlic final. Al mateix temps, augmenta el volum diastòlic final. La contracció posterior, al seu torn, augmenta la precàrrega.
Malalties i afeccions
Clínicament, pressió arterial sol utilitzar-se per estimar la postcàrrega o la paret estrès. Tanmateix, determinació de pressió arterial al començament de la fase d 'expulsió al miocardi (múscul cardíac) només permet una aproximació dels valors reals de postcàrrega. La determinació exacta de la impedància no és possible. Com a aproximació, la postcàrrega de vegades s’estima en la pràctica clínica per transesofàgic ecocardiografia. . In En la insuficiència cardíaca, la força sistòlica del miocardi ja no coincideix amb el volum d’ompliment diastòlic. Com a resultat, la pressió arterial ja no respon adequadament a estrès situacions. Aquest fenomen caracteritza inicialment la inducció a l’exercici la insuficiència cardíaca, que amb el pas del temps pot esdevenir insuficiència de repòs. En insuficiència cardíaca greu, ja no és possible mantenir la pressió arterial en repòs i la cardíaca hipotensió desenvolupa, és a dir, una pèrdua de to. Hipertensió en el sentit de l’augment del to, en canvi, provoca un augment de la postcàrrega. El cor ha d'augmentar la seva capacitat d'expulsió en cas que augmenti el to, però només pot complir aquest requisit en la mesura que les seves capacitats de desenvolupament de potència siguin suficients. En les malalties coronàries, oxigen subministrament i, a cardiomiopatia, múscul força contrarestar aquest aspecte com un factor limitant. Una sobrecàrrega excessiva acompanya nombroses malalties cardíaques. L'augment de la postcàrrega es pot regular fins a un cert punt mitjançant la medicació. Els reductors de postcàrrega terapèutics inclouen bloquejadors AT1. Inhibidors de l'ECA, diürèticsi nitroglicerina menor càrrega posterior a més de la precàrrega. A més, vasodilatadors arterials com dihidropiridinaDe tipus calci els antagonistes poden reduir la postcàrrega cardíaca. Els vasodilatadors fan que els músculs vasculars es relaxin i augmentin la llum del d'un sol ús i multiús.. Inhibidors de l'ECAal seu torn, redueixen la pressió arterial i, d’aquesta manera, redueixen la postcàrrega en el treball del cor. Per aquest motiu, s’utilitzen sovint per tractar la insuficiència cardíaca, tot i que també s’utilitzen en malalties coronàries. Els bloquejadors AT1 són inhibidors competitius i actuen selectivament davant l’anomenat receptor AT1, on antagonitzen l’acció cardiovascular de l’angiotensina II. D’aquesta manera, redueixen principalment la pressió arterial i, en conseqüència, redueixen la postcàrrega. La postcàrrega augmenta no només a causa de hipertensió, però també en el context de l’estenosi valvular. Segons la llei de Laplace, els músculs ventriculars augmenten de mida per compensar una postcàrrega crònica augmentada, per tal de contrarregular i reduir l’augment de la tensió de la paret. Com a conseqüència, es pot produir una dilatació del ventricle afectat, a partir del qual es desenvolupa una insuficiència cardíaca.
